EHA 2026 海报 CAR-T 机制图绘制：5 组件 + 4 代构造
为 EHA 2026 海报绘制发表级 CAR-T 机制图：5 组件解剖、4 代 CAR 演化、BiTE 双特异性，以及可直接复制到 SciFig 的 AI prompt。
距 EHA 海报印刷截止还有 5 天，你的 CAR-T 机制图看起来还像中学生物课本。scFv 画了 3 个 domain，本该是 2 个。CD3ζ 链方向倒了。第二代和第三代 CAR 长得几乎一模一样。Adobe Illustrator 里你已经花 90 分钟来回挪箭头，图还是没传达出你真正研究的那个免疫突触。
这是绝大多数血液学研究者在准备细胞免疫疗法海报时最容易卡住的地方。CAR-T 是 EHA Tier 1 Gene therapy and cellular immunotherapy 主题下搜索量最大的视觉类别——也是最难画对的一类。本文走完 5 个 CAR 构造视觉组件、4 代 CAR 设计演化、主导当前临床试验的双特异性抗体家族，以及把 Illustrator 8 小时工时压到 30 分钟结构化 prompting 的 AI 辅助工作流。
透明度声明：本文插图由 SciFig AI 生成，由作者审核确保科学准确性。文中医学论断均链接至同行评审来源、FDA 药物说明书和 ASH/EHA 教育材料。
1. 为什么 CAR-T 机制图是 EHA 搜索量最大的视觉类别
问题是"CAR-T 机制"不是一张图——它至少是 4 类交叠的图：CAR 构造本身、免疫突触、生产工作流、不良事件病理生理。评议者期待全部 4 类。大多数海报作者只把其中 1-2 张画到位，剩下两张就垮了。
本文用每一类的视觉词汇加上可直接复制的 SciFig prompt，解决这个问题。
2. CAR-T 机制图解剖：每个构造必备的 5 个视觉组件
每张 CAR 构造图都有同样的 5 个视觉组件，从细胞外到细胞内排列。任一画错，资深评议者几秒钟内就能识破。
- scFv 抗原结合域——两个 variable domain（V_H + V_L）通过柔性 linker 连接，画在 T 细胞膜外。常见错误：画成 1 个或 3 个 domain。
- Hinge 区域——柔性"颈部"（通常衍生自 CD8α 或 IgG4），连接 scFv 与跨膜域。常被省略或画得太短。
- 跨膜域（TM）——单条 α 螺旋穿过磷脂双分子层。必须明确贯穿两层膜，不能漂在膜外或只穿一层。
- 共刺激域——胞内，4-1BB（CD137）或 CD28 二选一。这是第二代与第三代 CAR 构造的关键差异点。
- CD3ζ 激活域——胞内，含 3 个 ITAM（Immunoreceptor Tyrosine-based Activation Motif）信号 motif，结合抗原时触发激活。常见错误：画成 2 个 ITAM 或方向倒置（变成胞外）。
复制下面任一 SciFig prompt 后，模型生成的初版图能在大多数情况下把这 5 个组件的拓扑结构画对。你剩下的工作——用 SciFig 的矢量画布——是重命名 domain 以匹配你自己的构造（anti-BCMA vs anti-CD19 vs anti-GPRC5D）、切换共刺激域、调整标签字体匹配你的海报排版。
3. CAR 构造的 4 代演化：可视化 4-1BB vs CD28 共刺激
在一张图上展示 CAR 设计跨 4 代的演化，是评议者最赏识的视觉之一——也是 AI 生成器最容易混淆 4-1BB 与 CD28 位置、或打乱代际顺序的地方。
- 第 1 代——scFv + CD3ζ only。无共刺激。因患者体内持久性差，临床上基本被弃用。
- 第 2 代——加单个共刺激域：CD28（Yescarta = axicabtagene ciloleucel）或 4-1BB（Kymriah = tisagenlecleucel）。当前临床主导构造。
- 第 3 代——双共刺激：4-1BB 和 CD28 串联。临床试验中，截至 2026 年无获批产品。
- 第 4 代（armored CAR）——加可诱导细胞因子分泌模块（典型为 IL-12 或 IL-18）。设计目标是从内部重塑肿瘤微环境。
| 代际 | 共刺激架构 | 临床状态（2026） | 代表产品 |
|---|---|---|---|
| Gen 1 | 仅 CD3ζ — 无共刺激 | 基本弃用（持久性差） | 无获批 |
| Gen 2 | 单共刺激（4-1BB 或 CD28）+ CD3ζ | 主导临床骨架 | Kymriah (4-1BB)、Yescarta (CD28)、Abecma、Carvykti、Breyanzi、Tecartus |
| Gen 3 | 双共刺激（4-1BB + CD28）+ CD3ζ | 临床试验中 | 截至 2026 年无获批 |
| Gen 4（"armored"） | 单/双共刺激 + CD3ζ + 可诱导细胞因子（IL-12 或 IL-18） | 早期试验 | 截至 2026 年无获批 |
Tip
4. CD19、BCMA 与抗原靶点地图：从 DLBCL 到多发性骨髓瘤
CAR-T 靶点选择已远超 CD19。每个靶点对应特定的恶性肿瘤，你的海报需要展示肿瘤表面抗原 + 选择该靶点的依据。
对于聚焦多发性骨髓瘤的海报，图不只需要 BCMA 抗原，还要展示骨髓微环境——成骨细胞、基质细胞，以及 γ-secretase 介导的脱落机制（产生可溶性 BCMA，已知的临床耐药路径）。
5. 双特异性抗体（BiTE）与 T 细胞 engager 家族
双特异性 T 细胞 engager（BiTE）从概念上邻近 CAR-T——两者都用重定向的 T 细胞细胞毒——但图根本不同，因为重定向分子是可溶抗体而非工程化细胞。EHA 2026 见证 BiTE 投稿快速增长，覆盖 CD19（blinatumomab）、CD20（mosunetuzumab、glofitamab）、BCMA（teclistamab）、GPRC5D（talquetamab）等靶点。
对于在同一患者人群比较 CAR-T 与 BiTE 的海报（2026 年常见设计），一个 panel 展示工程化细胞构造，另一个展示双特异性抗体的桥接——第三个 panel 可以并列对比疗效、持久性和脱靶安全性。
6. CAR-T 生产工作流可视化
评议者想看生产工作流，因为它告诉他们你的研究可重复性如何，以及患者在时间线哪一环掉队。经典工作流是 2-4 周内的 7 步流程。
- Leukapheresis——患者 T 细胞通过单采采集
- T 细胞分离——CD3+ 富集，有时调整 CD4/CD8 比例
- 激活——CD3/CD28 磁珠刺激
- 转导——慢病毒或反转录病毒递送 CAR 基因
- 扩增——7-10 天培养至临床相关数量
- 冻存与放行检测——质控后放行
- 患者回输——淋巴清除（典型 fludarabine + cyclophosphamide）后回输
对自体试验，图应包含患者特异时间标记——典型 vein-to-vein 时间 4-6 周，但 bridging therapy 窗口缩短了实际可用准备时间。同种异体（off-the-shelf）产品大幅压缩此时间，如果你的工作覆盖两类，值得对比一个 subpanel。
7. CRS 与 ICANS 病理生理图
细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是 CAR-T 治疗的两个标志性毒性。EHA 评议者期待每张 CAR-T 海报至少在安全性数据层面有涉及。一张病理生理图把一堆细胞因子名字转换成清晰的级联。
ICANS 病理生理尚未完全明了，似乎涉及血脑屏障破坏和小胶质细胞激活；ICANS 聚焦海报的图可以示意性展示 BBB 受损，同时显式说明上游细胞因子驱动还在定义中。
8. 从 Prompt 到发表级：SciFig CAR-T 机制图工作流
这是大多数 CAR-T 海报作者发现真正具有变革性的部分——也是你会发现为什么通用图像模型对这类图不够用的地方。
具体路径。复制下面这段 prompt 到 SciFig 的 Text-to-Figure 工具，开始你的 CAR 构造图：
Labeled diagram of CAR construct showing 5 components from outside
to inside: (1) anti-CD19 scFv antigen-binding domain with V_H and V_L
linked by flexible linker, (2) CD8α-derived hinge region, (3) single
alpha-helical transmembrane domain crossing phospholipid bilayer,
(4) intracellular 4-1BB costimulatory domain, (5) CD3ζ activation
signaling tail with 3 ITAM motifs. Clean vertical layout with callout
labels and leader lines, publication-ready style, blue/red color palette.
生产工作流、BiTE 桥接、CRS 级联、BCMA 骨髓瘤的 prompt 见下面第 10 节。
9. 画 CAR-T 机制图最常踩的坑
评议者最容易识破的 CAR-T 海报图错误分 5 类。投稿前过一遍。
- scFv domain 数错——应该恰好 2 个（V_H + V_L）。AI 最常生成 1 或 3 个。
- CD3ζ ITAM 数错——应该恰好 3 个。2 或 4 都常见。
- CD3ζ 朝向胞外——激活域按定义在胞内。倒置是拓扑错误。
- CAR 与 native TCR 混淆——native TCR 是 α/β 链 + CD3 复合物；CAR 是单一嵌合受体。在 CAR 图上画 α/β 链是范畴错误。
- 共刺激域标签错配——4-1BB 结构标 CD28 或反之。检查结构与标签是否匹配。
10. 免费试用 CTA + 相关阅读：5 个可复制的 CAR-T Prompt
本文展示的图剩余的 5 个 SciFig prompt。任一可直接复制到 Text-to-Figure：
Side-by-side comparison of 4 CAR generations from left to right.
Gen 1: CD3ζ only. Gen 2: CD3ζ + 4-1BB or CD28 costimulation. Gen 3:
dual costimulation (4-1BB + CD28). Gen 4 (armored CAR): adds inducible
IL-12 secretion. Each generation shown with full structural diagram,
horizontal panel layout, color-coded by generation, publication style.
CAR-T cell engineered with anti-BCMA scFv targeting BCMA-expressing
multiple myeloma plasma cell in bone marrow microenvironment. Show
surrounding stromal cells, osteoblasts, and other immune cells.
Highlight BCMA shedding via γ-secretase as a clinical resistance mechanism.
Schematic of bispecific T-cell engager (BiTE): two scFv arms, one
anti-CD3 binding native T cell, one anti-CD19 (or anti-BCMA for myeloma)
binding malignant B cell. Show formation of immunological synapse and
resulting T cell activation. Annotate with example drug names
(blinatumomab CD19, teclistamab BCMA, talquetamab GPRC5D).
Horizontal workflow diagram for autologous CAR-T manufacturing:
patient leukapheresis → CD3 T cell isolation → CD3/CD28 bead activation
→ lentiviral transduction with CAR gene → expansion 7-10 days →
cryopreservation → release testing → patient infusion after
fludarabine/cyclophosphamide lymphodepletion. Annotate typical
vein-to-vein timeline of 4-6 weeks.
Cytokine release syndrome (CRS) pathophysiology: activated CAR-T cell
releases IFN-γ, GM-CSF, and IL-6. Macrophages amplify the IL-6 cascade.
Show endothelial activation and resulting clinical manifestations:
fever, hypotension, hypoxia, capillary leak. Inset showing ASTCT
grading scale 1-4 with severity criteria.
