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  7. EHA 2026 海报 CAR-T 机制图绘制:5 组件 + 4 代构造
教程·2026-05-22·25 min read

EHA 2026 海报 CAR-T 机制图绘制:5 组件 + 4 代构造

为 EHA 2026 海报绘制发表级 CAR-T 机制图:5 组件解剖、4 代 CAR 演化、BiTE 双特异性,以及可直接复制到 SciFig 的 AI prompt。

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本页目录

  • 1. 为什么 CAR-T 机制图是 EHA 搜索量最大的视觉类别
  • 2. CAR-T 机制图解剖:每个构造必备的 5 个视觉组件
  • 3. CAR 构造的 4 代演化:可视化 4-1BB vs CD28 共刺激
  • 4. CD19、BCMA 与抗原靶点地图:从 DLBCL 到多发性骨髓瘤
  • 5. 双特异性抗体(BiTE)与 T 细胞 engager 家族
  • 6. CAR-T 生产工作流可视化
  • 7. CRS 与 ICANS 病理生理图
  • 8. 从 Prompt 到发表级:SciFig CAR-T 机制图工作流
  • 9. 画 CAR-T 机制图最常踩的坑
  • 10. 免费试用 CTA + 相关阅读:5 个可复制的 CAR-T Prompt
  • 常见问题

距 EHA 海报印刷截止还有 5 天,你的 CAR-T 机制图看起来还像中学生物课本。scFv 画了 3 个 domain,本该是 2 个。CD3ζ 链方向倒了。第二代和第三代 CAR 长得几乎一模一样。Adobe Illustrator 里你已经花 90 分钟来回挪箭头,图还是没传达出你真正研究的那个免疫突触。

这是绝大多数血液学研究者在准备细胞免疫疗法海报时最容易卡住的地方。CAR-T 是 EHA Tier 1 Gene therapy and cellular immunotherapy 主题下搜索量最大的视觉类别——也是最难画对的一类。本文走完 5 个 CAR 构造视觉组件、4 代 CAR 设计演化、主导当前临床试验的双特异性抗体家族,以及把 Illustrator 8 小时工时压到 30 分钟结构化 prompting 的 AI 辅助工作流。

CAR-T cytotoxic synapse: CD19 CAR T 细胞结合 CD19+ B 细胞淋巴瘤,释放穿孔素与颗粒酶(图片由 SciFig 生成)
CAR-T cytotoxic synapse: CD19 CAR T 细胞结合 CD19+ B 细胞淋巴瘤,释放穿孔素与颗粒酶(图片由 SciFig 生成)

透明度声明:本文插图由 SciFig AI 生成,由作者审核确保科学准确性。文中医学论断均链接至同行评审来源、FDA 药物说明书和 ASH/EHA 教育材料。

1. 为什么 CAR-T 机制图是 EHA 搜索量最大的视觉类别

欧洲血液学协会把 Gene therapy, cellular immunotherapy and vaccination 列为 Tier 1 abstract topic——意味着投稿量最大、现场 session 名额竞争最激烈。根据 NIH CAR T-Cell Therapy 资料,自 2017 年 tisagenlecleucel 获批治疗复发难治儿童 B-ALL 以来,已有 6 款 CAR-T 产品获 FDA 批准,覆盖 DLBCL、多发性骨髓瘤、套细胞淋巴瘤等适应症。EHA 接收的相关海报至少要有一张机制图,展示工程化 T 细胞如何识别靶抗原、绑定后激活了什么胞内信号、又如何杀死肿瘤细胞。

问题是"CAR-T 机制"不是一张图——它至少是 4 类交叠的图:CAR 构造本身、免疫突触、生产工作流、不良事件病理生理。评议者期待全部 4 类。大多数海报作者只把其中 1-2 张画到位,剩下两张就垮了。

本文用每一类的视觉词汇加上可直接复制的 SciFig prompt,解决这个问题。

2. CAR-T 机制图解剖:每个构造必备的 5 个视觉组件

每张 CAR 构造图都有同样的 5 个视觉组件,从细胞外到细胞内排列。任一画错,资深评议者几秒钟内就能识破。

  1. scFv 抗原结合域——两个 variable domain(V_H + V_L)通过柔性 linker 连接,画在 T 细胞膜外。常见错误:画成 1 个或 3 个 domain。
  2. Hinge 区域——柔性"颈部"(通常衍生自 CD8α 或 IgG4),连接 scFv 与跨膜域。常被省略或画得太短。
  3. 跨膜域(TM)——单条 α 螺旋穿过磷脂双分子层。必须明确贯穿两层膜,不能漂在膜外或只穿一层。
  4. 共刺激域——胞内,4-1BB(CD137)或 CD28 二选一。这是第二代与第三代 CAR 构造的关键差异点。
  5. CD3ζ 激活域——胞内,含 3 个 ITAM(Immunoreceptor Tyrosine-based Activation Motif)信号 motif,结合抗原时触发激活。常见错误:画成 2 个 ITAM 或方向倒置(变成胞外)。
CAR construct: 5 个标注组件——anti-CD19 scFv、hinge、TM、4-1BB 共刺激域、含 3 ITAM 的 CD3ζ(图片由 SciFig 生成)
CAR construct: 5 个标注组件——anti-CD19 scFv、hinge、TM、4-1BB 共刺激域、含 3 ITAM 的 CD3ζ(图片由 SciFig 生成)

复制下面任一 SciFig prompt 后,模型生成的初版图能在大多数情况下把这 5 个组件的拓扑结构画对。你剩下的工作——用 SciFig 的矢量画布——是重命名 domain 以匹配你自己的构造(anti-BCMA vs anti-CD19 vs anti-GPRC5D)、切换共刺激域、调整标签字体匹配你的海报排版。

3. CAR 构造的 4 代演化:可视化 4-1BB vs CD28 共刺激

在一张图上展示 CAR 设计跨 4 代的演化,是评议者最赏识的视觉之一——也是 AI 生成器最容易混淆 4-1BB 与 CD28 位置、或打乱代际顺序的地方。

  • 第 1 代——scFv + CD3ζ only。无共刺激。因患者体内持久性差,临床上基本被弃用。
  • 第 2 代——加单个共刺激域:CD28(Yescarta = axicabtagene ciloleucel)或 4-1BB(Kymriah = tisagenlecleucel)。当前临床主导构造。
  • 第 3 代——双共刺激:4-1BB 和 CD28 串联。临床试验中,截至 2026 年无获批产品。
  • 第 4 代(armored CAR)——加可诱导细胞因子分泌模块(典型为 IL-12 或 IL-18)。设计目标是从内部重塑肿瘤微环境。
4 CAR generations: Gen 1 CD3ζ only、Gen 2 +1 共刺激、Gen 3 双共刺激、Gen 4 armored IL-12(图片由 SciFig 生成)
4 CAR generations: Gen 1 CD3ζ only、Gen 2 +1 共刺激、Gen 3 双共刺激、Gen 4 armored IL-12(图片由 SciFig 生成)
视觉挑战在于让差异一目了然。按代际配色有效;纵向排列加每个新增组件的显式标签有效;用"堆叠"隐喻让每一代加一层到前一代之上也有效。不有效的是让通用图像模型"画 4 代 CAR"而不指定哪一代用哪个共刺激域——每次输出都是随机结果。
代际共刺激架构临床状态(2026)代表产品
Gen 1仅 CD3ζ — 无共刺激基本弃用(持久性差)无获批
Gen 2单共刺激(4-1BB 或 CD28)+ CD3ζ主导临床骨架Kymriah (4-1BB)、Yescarta (CD28)、Abecma、Carvykti、Breyanzi、Tecartus
Gen 3双共刺激(4-1BB + CD28)+ CD3ζ临床试验中截至 2026 年无获批
Gen 4("armored")单/双共刺激 + CD3ζ + 可诱导细胞因子(IL-12 或 IL-18)早期试验截至 2026 年无获批

提示

在图里标 Gen 2 CAR 时,始终显式注明用的哪个共刺激域——"Gen 2 (4-1BB)" 或 "Gen 2 (CD28)"。评议者从共刺激选择推断构造性能(4-1BB → 持久性更长;CD28 → 扩增更快),漏掉这个标注会让你的图即使结构画对也显得模糊。

4. CD19、BCMA 与抗原靶点地图:从 DLBCL 到多发性骨髓瘤

CAR-T 靶点选择已远超 CD19。每个靶点对应特定的恶性肿瘤,你的海报需要展示肿瘤表面抗原 + 选择该靶点的依据。

CD19——最早的靶点,几乎在所有 B 细胞恶性肿瘤中表达(DLBCL、ALL、滤泡淋巴瘤、套细胞淋巴瘤)。DLBCL 有两款获批 CD19 CAR-T 产品:tisagenlecleucel(Kymriah)和 axicabtagene ciloleucel(Yescarta)。关键 ELIANA 试验在儿童 / 青年 r/r ALL 中 3 月完全缓解率 81%(Maude et al. NEJM 2018)。
BCMA——多发性骨髓瘤的主导靶点。选择性表达于浆细胞。两款获批产品:idecabtagene vicleucel(ide-cel, Abecma)和 ciltacabtagene autoleucel(cilta-cel, Carvykti)。KarMMa 试验在重度预治 r/r 多发性骨髓瘤中显示总反应率 73%(Munshi et al. NEJM 2021)。
新兴实体瘤靶点——GPC3(肝细胞癌)、CLDN18.2(胃癌)、GD2(神经母细胞瘤)。临床进展滞后于血液学适应症,因为抗原异质性和免疫抑制性肿瘤微环境。
BCMA CAR-T 结合骨髓中的骨髓瘤浆细胞,含基质细胞与 γ-secretase 介导的 BCMA 脱落(图片由 SciFig 生成)
BCMA CAR-T 结合骨髓中的骨髓瘤浆细胞,含基质细胞与 γ-secretase 介导的 BCMA 脱落(图片由 SciFig 生成)

对于聚焦多发性骨髓瘤的海报,图不只需要 BCMA 抗原,还要展示骨髓微环境——成骨细胞、基质细胞,以及 γ-secretase 介导的脱落机制(产生可溶性 BCMA,已知的临床耐药路径)。

5. 双特异性抗体(BiTE)与 T 细胞 engager 家族

双特异性 T 细胞 engager(BiTE)从概念上邻近 CAR-T——两者都用重定向的 T 细胞细胞毒——但图根本不同,因为重定向分子是可溶抗体而非工程化细胞。EHA 2026 见证 BiTE 投稿快速增长,覆盖 CD19(blinatumomab)、CD20(mosunetuzumab、glofitamab)、BCMA(teclistamab)、GPRC5D(talquetamab)等靶点。

一张正确的 BiTE 图展示两个 scFv 臂:一个 anti-CD3 结合 native T 细胞,另一个结合肿瘤细胞上的目标抗原。这个分子在两个细胞之间形成免疫突触,不需要对任一细胞进行基因修饰。药物 label 也很重要——比如 FDA blinatumomab label 描述了经典的 CD19/CD3 BiTE 结构。
Bispecific T-cell engager (BiTE):anti-CD3 臂结合 T 细胞,anti-CD19/BCMA 臂结合肿瘤细胞(图片由 SciFig 生成)
Bispecific T-cell engager (BiTE):anti-CD3 臂结合 T 细胞,anti-CD19/BCMA 臂结合肿瘤细胞(图片由 SciFig 生成)

对于在同一患者人群比较 CAR-T 与 BiTE 的海报(2026 年常见设计),一个 panel 展示工程化细胞构造,另一个展示双特异性抗体的桥接——第三个 panel 可以并列对比疗效、持久性和脱靶安全性。

6. CAR-T 生产工作流可视化

评议者想看生产工作流,因为它告诉他们你的研究可重复性如何,以及患者在时间线哪一环掉队。经典工作流是 2-4 周内的 7 步流程。

  1. Leukapheresis——患者 T 细胞通过单采采集
  2. T 细胞分离——CD3+ 富集,有时调整 CD4/CD8 比例
  3. 激活——CD3/CD28 磁珠刺激
  4. 转导——慢病毒或反转录病毒递送 CAR 基因
  5. 扩增——7-10 天培养至临床相关数量
  6. 冻存与放行检测——质控后放行
  7. 患者回输——淋巴清除(典型 fludarabine + cyclophosphamide)后回输
CAR-T 生产工作流:leukapheresis → CD3 分离 → 激活 → 转导 → 扩增 → 回输(图片由 SciFig 生成)
CAR-T 生产工作流:leukapheresis → CD3 分离 → 激活 → 转导 → 扩增 → 回输(图片由 SciFig 生成)

对自体试验,图应包含患者特异时间标记——典型 vein-to-vein 时间 4-6 周,但 bridging therapy 窗口缩短了实际可用准备时间。同种异体(off-the-shelf)产品大幅压缩此时间,如果你的工作覆盖两类,值得对比一个 subpanel。

7. CRS 与 ICANS 病理生理图

细胞因子释放综合征(CRS)和免疫效应细胞相关神经毒性综合征(ICANS)是 CAR-T 治疗的两个标志性毒性。EHA 评议者期待每张 CAR-T 海报至少在安全性数据层面有涉及。一张病理生理图把一堆细胞因子名字转换成清晰的级联。

CRS 机制:激活的 CAR-T 释放 IFN-γ 和 GM-CSF,激活巨噬细胞,巨噬细胞在放大循环中释放 IL-6。IL-6 驱动 CRS 临床定义中的发热、低血压、毛细血管渗漏。美国移植与细胞治疗学会(ASTCT)共识分级表按血流动力学和呼吸标准 1-4 级(Lee et al. 2019, Biol Blood Marrow Transplant)。
CRS 病理生理:CAR-T 释放 IFN-γ 与 GM-CSF,IL-6 放大,ASTCT 1-4 级分级(图片由 SciFig 生成)
CRS 病理生理:CAR-T 释放 IFN-γ 与 GM-CSF,IL-6 放大,ASTCT 1-4 级分级(图片由 SciFig 生成)

ICANS 病理生理尚未完全明了,似乎涉及血脑屏障破坏和小胶质细胞激活;ICANS 聚焦海报的图可以示意性展示 BBB 受损,同时显式说明上游细胞因子驱动还在定义中。

8. 从 Prompt 到发表级:SciFig CAR-T 机制图工作流

这是大多数 CAR-T 海报作者发现真正具有变革性的部分——也是你会发现为什么通用图像模型对这类图不够用的地方。

如果你试过用 GPT image 或 Midjourney 画第二代 CAR,你大概率见过这一幕:模型把 4-1BB 和 CD28 的纵向顺序画反了;或者给 CD3ζ 链画了 2 个 ITAM 而不是 3 个;或者标签写"4-1BB"但画的是 CD28 的结构。你 reroll,下一版又出新错——可能 scFv 这次画了 3 个 domain,或跨膜段漂在膜上方没穿透。这不是单一厂商的失败;任何通用图像模型今天都做不到 CAR 构造一次性 100% 精确,因为模型没有围绕血液学家使用的特定分子语法构建。而在 CAR-T 设计里,99% 准确等于 0%——一个资深评议者几秒钟就能发现 CD3ζ 链方向倒了,你整个机制论述跟着这一个错误一起崩。
SciFig 正是为这个 gap 构建的。业界最先进的图像生成模型把第一版输出带到高保真起点——5 组件 CAR 构造、免疫突触、BiTE 桥接——第一稿大部分拓扑都对。但对最重要的精度细节——domain 顺序、ITAM motif 计数、共刺激域身份、跨膜方向——浏览器里的可编辑矢量画布让你点击任何标签直接重命名,拖动任何 domain 重新定位,把整个共刺激域从 4-1BB 换成 CD28 都不需要重新 reroll 整张图。剩下的精度 gap 几秒钟就能闭合,不是几分钟。整个工作流全程在 SciFig 站内完成——一键导出可编辑 PPTX 进 lab meeting、分层 SVG 做后续编辑,或者 8K PNG 印 A0 海报无 artifacting。不需要去 Illustrator 中转,不会把图变成扁平像素而失去编辑能力,也不会因为评议者一个小改动就要从头再来。

具体路径。复制下面这段 prompt 到 SciFig 的 Text-to-Figure 工具,开始你的 CAR 构造图:

Labeled diagram of CAR construct showing 5 components from outside
to inside: (1) anti-CD19 scFv antigen-binding domain with V_H and V_L
linked by flexible linker, (2) CD8α-derived hinge region, (3) single
alpha-helical transmembrane domain crossing phospholipid bilayer,
(4) intracellular 4-1BB costimulatory domain, (5) CD3ζ activation
signaling tail with 3 ITAM motifs. Clean vertical layout with callout
labels and leader lines, publication-ready style, blue/red color palette.
按你的构造调整——把 "anti-CD19" 换成 anti-BCMA、anti-GPRC5D 或你的自定义靶点;如果画 Yescarta 类构造,把 "4-1BB" 换成 CD28;画第三代时串联两个共刺激域。模型几秒钟出初版;SciFig 矢量画布 让你单独精修每个组件标签,无需 reroll。

生产工作流、BiTE 桥接、CRS 级联、BCMA 骨髓瘤的 prompt 见下面第 10 节。

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9. 画 CAR-T 机制图最常踩的坑

评议者最容易识破的 CAR-T 海报图错误分 5 类。投稿前过一遍。

  • scFv domain 数错——应该恰好 2 个(V_H + V_L)。AI 最常生成 1 或 3 个。
  • CD3ζ ITAM 数错——应该恰好 3 个。2 或 4 都常见。
  • CD3ζ 朝向胞外——激活域按定义在胞内。倒置是拓扑错误。
  • CAR 与 native TCR 混淆——native TCR 是 α/β 链 + CD3 复合物;CAR 是单一嵌合受体。在 CAR 图上画 α/β 链是范畴错误。
  • 共刺激域标签错配——4-1BB 结构标 CD28 或反之。检查结构与标签是否匹配。
还有一张图,很少作者想到加进去,但评议者会奖励——抗原逃逸机制。CD19 CAR-T 复发常因 CD19 阴性逃逸变体产生(通过可变剪接、突变或谱系切换;B-ALL 切换到髓系谱系已有文献记载)。在海报上展示这个,向评议者表明你理解耐药生物学,不只是初始反应。
CD19 antigen escape after CAR-T:CD19+ → CAR-T 选择压力 → 通过剪接或突变产生 CD19-negative 变体(图片由 SciFig 生成)
CD19 antigen escape after CAR-T:CD19+ → CAR-T 选择压力 → 通过剪接或突变产生 CD19-negative 变体(图片由 SciFig 生成)
更全面的科研插图错误检查清单,见 5 个研究者最常踩的科研插图坑。

10. 免费试用 CTA + 相关阅读:5 个可复制的 CAR-T Prompt

本文展示的图剩余的 5 个 SciFig prompt。任一可直接复制到 Text-to-Figure:

CAR 构造解剖——见第 8 节。
4 代 CAR:
Side-by-side comparison of 4 CAR generations from left to right.
Gen 1: CD3ζ only. Gen 2: CD3ζ + 4-1BB or CD28 costimulation. Gen 3:
dual costimulation (4-1BB + CD28). Gen 4 (armored CAR): adds inducible
IL-12 secretion. Each generation shown with full structural diagram,
horizontal panel layout, color-coded by generation, publication style.
BCMA CAR-T 在多发性骨髓瘤:
CAR-T cell engineered with anti-BCMA scFv targeting BCMA-expressing
multiple myeloma plasma cell in bone marrow microenvironment. Show
surrounding stromal cells, osteoblasts, and other immune cells.
Highlight BCMA shedding via γ-secretase as a clinical resistance mechanism.
双特异性 T 细胞 engager 桥接:
Schematic of bispecific T-cell engager (BiTE): two scFv arms, one
anti-CD3 binding native T cell, one anti-CD19 (or anti-BCMA for myeloma)
binding malignant B cell. Show formation of immunological synapse and
resulting T cell activation. Annotate with example drug names
(blinatumomab CD19, teclistamab BCMA, talquetamab GPRC5D).
CAR-T 生产工作流:
Horizontal workflow diagram for autologous CAR-T manufacturing:
patient leukapheresis → CD3 T cell isolation → CD3/CD28 bead activation
→ lentiviral transduction with CAR gene → expansion 7-10 days →
cryopreservation → release testing → patient infusion after
fludarabine/cyclophosphamide lymphodepletion. Annotate typical
vein-to-vein timeline of 4-6 weeks.
CRS 病理生理:
Cytokine release syndrome (CRS) pathophysiology: activated CAR-T cell
releases IFN-γ, GM-CSF, and IL-6. Macrophages amplify the IL-6 cascade.
Show endothelial activation and resulting clinical manifestations:
fever, hypotension, hypoxia, capillary leak. Inset showing ASTCT
grading scale 1-4 with severity criteria.
免费注册 SciFig 即获 150 启动 credits + 每日 50 续费 credits。本文 7 张图——CAR 构造、4 代、BCMA 骨髓瘤、BiTE 桥接、生产、CRS、抗原逃逸——含迭代典型消耗 60-100 credits。启动包覆盖整套 CAR-T 图集 + 每日续费余量做精修。如预计要为多张 EHA / ASH 海报反复构图,见 定价页。
EHA 海报格式与四档接收类型基础,先看 EHA 2026 海报投稿完整指南。区分"赢家海报"与"普通海报"的设计原则,看 如何设计能赢的 EHA 2026 海报。如果你的工作还涉及造血分化背景,姊妹篇 给 EHA 2026 研究者的造血分化树指南 覆盖了干细胞生物学的图。

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常见问题

从 5 个视觉组件开始:scFv(2 个 domain)、hinge、跨膜域、共刺激域(4-1BB 或 CD28)、含 3 ITAM 的 CD3ζ。先复制 SciFig Text-to-Figure 的 prompt 几秒生成初版图,再在矢量画布里精修单个标签——小修不需要 reroll。完整流程包含 4 代 CAR 和双特异性抗体,见本文第 2-8 节。
第 2 代 CAR-T 有 1 个共刺激域——4-1BB(Kymriah / tisagenlecleucel)或 CD28(Yescarta / axicabtagene ciloleucel)——加到 CD3ζ 激活域上。第 3 代 同时使用 4-1BB 和 CD28 串联,目的是增强持久性和增殖力。第 3 代构造在临床试验中,截至 2026 年无 FDA 获批产品。视觉差异是图中胞内出现 1 个还是 2 个共刺激盒子。
可以,但需要透明声明。EHA 和大多数主要期刊接受 AI 生成的示意性图(机制图、schematic、构造图),前提是你披露 AI 辅助——通常在图注或 methods 简短说明。AI 不能用于实验证据图(显微图像、流式细胞图、凝胶图)。完整的期刊 AI 政策见 AI 生成的科研插图能用于期刊投稿吗?。
BCMA 仍是 r/r 多发性骨髓瘤主导的获批靶点(idecabtagene vicleucel / Abecma 和 ciltacabtagene autoleucel / Carvykti)。你的图应展示浆细胞表面 BCMA + γ-secretase 介导的脱落机制(产生可溶性 BCMA,已知临床耐药路径)。新兴双靶点构造(BCMA + GPRC5D、BCMA + FcRH5)值得做一个小 inset panel,如果你的工作涉及组合靶向策略。
自体 CAR-T 生产典型 2-4 周 vein-to-vein,7 个经典步骤:leukapheresis、T 细胞分离、CD3/CD28 激活、慢病毒转导、7-10 天扩增、冻存与放行检测、淋巴清除(fludarabine / cyclophosphamide)后回输。同种异体(off-the-shelf)产品用供者 T 细胞,时间压缩到几天。图应标注典型 4-6 周时间线和 bridging therapy 窗口——两者都是评议者期待看到的细节。

免责声明:本文为面向会议海报和论文发表的科学插图设计教育内容,不构成医疗建议,不可作为临床决策依据。文中涉及的疾病机制、药物适应症、治疗方案均来自上文引用的同行评审文献摘要;临床实践请参考原始文献、官方治疗指南(如 NCCN / ESMO / ASH)和持证临床医师意见。SciFig 是科学插图工具,不进行诊断、治疗或患者管理建议。
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