给 EHA 2026 研究者的造血分化树指南：从 HSC 到 11 谱系
为 EHA 2026 海报绘制发表级造血图：经典分化树、骨髓 niche、JAK/STAT 通路、AML 分化阻断，以及可直接复制的 AI prompt。
你从造血干细胞（HSC）顶端开始，分叉到多能祖细胞（MPP），再到髓系和淋系分化路径，差不多到 granulocyte-monocyte progenitor 这一层时，你的图就开始失去生物学意义了。GPT image 坚持把巨核细胞画在 CLP 下面。Midjourney 把髓系-淋系分叉倒了。还有一行标签写着"CD34+ E-progenitor"——一个根本不存在的细胞类型。你 reroll，下一版又把红细胞画到淋系谱系下面。40 分钟过去，你放弃，回到 Illustrator 手描教科书的树。
这是干细胞和血液恶性肿瘤海报在 EHA 最容易翻车的环节。造血树是血液学最基础的图——评议者还没看你的科学，就在找这张方向感地图——也是通用 AI 图像模型最经常失败的一张图，因为它的拓扑结构不容错。一条分支倒了，整个 lineage 推理就垮了。本文走完从 HSC 到 11 个成熟谱系的经典造血树、骨髓 niche 架构、自我更新 vs 分化的信号通路、造血失调的疾病状态，以及让拓扑第一稿就对的 AI 辅助工作流。
透明度声明：本文插图由 SciFig AI 生成，由作者审核确保科学准确性。文中医学论断均链接至同行评审来源、NIH 教育材料和 ASH Education Book。
1. 为什么造血分化树是几乎每张 EHA 海报的锚点
走进任何 EHA poster session，你会发现几乎每张干细胞、白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、移植海报的 introduction panel 都有一张简化的造血树。原因是概念性的：血液学运行在一个共享的"每种细胞从哪里来"心智模型上，你的研究本质上是在主张你介入的是 lineage 的哪一个点。如果你不能把树画清楚，你就不能把研究讲清楚。
2. 经典造血树：从 HSC 到 11 个成熟谱系
经典造血树从造血干细胞（HSC）开始——一个长期自我更新的细胞，安静地待在骨髓 niche 里。HSC 给出多能祖细胞（MPP），后者失去自我更新能力但保留广泛的 lineage 潜能。从 MPP 开始树分叉：髓系共同祖细胞（CMP）给出所有髓系谱系；淋系共同祖细胞（CLP）给出所有淋系谱系。按照惯例，11 个成熟谱系是：红细胞、巨核细胞（血小板）、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞 / 巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞、NK 细胞、B 细胞、T 细胞。
视觉素养要求高，因为大厅里每位评议者都看过这张树上千次。你的图要么用 publication 级清晰度还原经典拓扑，要么——如果你的研究针对某个具体 lineage 决定点——标注出你的介入位于树的哪一处。
3. 髓系 vs 淋系：第一个主要分叉点
CMP-CLP 从 MPP 的分叉是造血最关键的分支决策，也是通用 AI 图像模型最经常把拓扑倒置的地方。这一步画错，下游所有 lineage 就都标错了。
分叉由竞争性转录因子调控——PU.1 倾向髓系定向，Ikaros 和 E2A 倾向淋系定向。两个子代细胞群下游命运根本不同：CMP 给出红细胞、血小板、粒细胞、单核细胞、肥大细胞和大多数树突状细胞；CLP 给出 T 细胞、B 细胞、NK 细胞、浆细胞样树突状细胞。把这两者混淆不是风格选择，是拓扑错误——资深评议者读你标题前就能识破。
对急性髓性白血病聚焦的海报，髓系分支需要扩展中间祖细胞（CMP → GMP → myeloblast → granulocyte/monocyte）。对 T 细胞或 B 细胞恶性肿瘤聚焦的海报，淋系分支需要分别画出胸腺和骨髓淋系轨迹。
4. 关键中间祖细胞：CMP、GMP、MEP、CLP
MPP 之下，4 个最重要的中间祖细胞是 CMP、GMP、MEP、CLP。这些是造血的"命名 gate"——每个都由特定表面标志组合（最常用 CD34、CD38、CD45RA、CD123、CD135/Flt3）和下游 lineage 潜能定义。
- CMP（髓系共同祖细胞）——CD34+CD38+CD123+CD45RA−。给出 GMP 和 MEP。
- GMP（粒-单核祖细胞）——CD34+CD38+CD123+CD45RA+。给出中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、肥大细胞、常规树突状细胞。
- MEP（巨核-红系祖细胞）——CD34+CD38+CD123lowCD45RA−。给出红细胞和巨核细胞 / 血小板。
- CLP（淋系共同祖细胞）——CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+。给出 T 细胞、B 细胞、NK 细胞、浆细胞样树突状细胞。
精确的图标注每个中间祖细胞的表面标志表型和下游 lineage。粗糙的图——以及很多 AI 生成的初稿——会发明不存在的中间名（如 "CD34+ E-progenitor" 或 "early myeloid blast"），向评议者表明你不了解经典分类法。
5. 骨髓微环境：干细胞海报的 niche 解剖
你的图应区分的三个 niche 区室：
- Vascular niche——sinusoidal 内皮附近。为活跃 cycling 中的 HSC 提供氧气和信号 cue。
- Perivascular niche——血管周的间充质基质细胞（MSC）和 CXCL12-abundant reticular（CAR）细胞。锚定 HSC 的 CXCL12（SDF-1）的主要来源。
- Osteoblastic niche——骨表面附近。历史上与 HSC 静息相关，但现代模型更强调血管 / 血管周。
交感神经纤维加上调节 HSC 昼夜节律性出血管的第 4 层调节。对涉及动员（G-CSF、plerixafor）或 trafficking 的海报，这必须画出。对涉及 AML 或 MDS 的海报，niche 图还应包括白血病干细胞视角——恶性 HSC 如何劫持 niche、击败正常 HSC。
6. 控制造血的信号通路：JAK/STAT、Wnt、Notch、SCF-c-Kit
四条信号通路主导造血调控，每一条在 EHA 海报里都频繁出现——作为正常调节因子或作为疾病驱动因子。
- SCF-c-Kit——干细胞因子（SCF）绑定 c-Kit 受体（CD117），驱动 HSC 存活和早期 lineage 决策。KIT 突变在系统性肥大细胞增多症中是核心驱动因子。
- Thrombopoietin (TPO)-MPL → JAK/STAT——TPO 绑定 MPL 激活 JAK2，JAK2 磷酸化 STAT3/STAT5；磷酸化的 STAT 二聚体易位入核激活自我更新和存活基因转录。JAK2 V617F 突变驱动骨髓增殖性肿瘤。
- Wnt/β-catenin——经典 Wnt 信号支持 HSC 自我更新；异常激活贡献于白血病转化。
- Notch——Notch-Delta 互作驱动胸腺内 T 细胞 lineage 定向；异常 Notch 信号驱动 T-ALL。
JAK/STAT 级联是 AI 图像模型最经常画错方向的地方。正确顺序是：细胞因子绑定受体 → 受体相关 JAK 激酶互相磷酸化 → JAK 磷酸化 STAT 酪氨酸残基 → 磷酸化 STAT 通过 SH2 域互作二聚化 → 二聚体易位入核 → 转录。通用 AI 生成器经常画成 STAT 先入核再二聚化——顺序倒了，向评议者明确传达了"这张图没有分子生物学监督"。
7. 疾病中的造血失调：AML、MDS、MPN、骨髓衰竭
大多数 EHA 疾病聚焦海报需要一张图，展示在他们具体疾病中造血在哪一处崩坏。4 个高频示例覆盖大部分议程。
| 疾病 | 造血缺陷 | 主要驱动突变 | Lineage 位点 |
|---|---|---|---|
| AML | 分化阻断在 myeloblast | FLT3-ITD、NPM1、IDH1/2、TP53 | CMP/GMP 下游髓系定向 |
| MDS | 无效造血 + cytopenias | DNMT3A、TET2、SF3B1、ASXL1 | HSC/MPP 多 lineage 涉及 |
| MPN | 成熟髓系谱系过度产生 | JAK2 V617F（~95% PV）、CALR、MPL | HSC JAK/STAT 持续激活 |
| CHIP/CCUS | 克隆扩张无明显疾病 | DNMT3A、TET2、ASXL1 | HSC；MDS/AML 前驱状态 |
| 再生障碍性贫血 | HSC 耗竭 → 空骨髓 | 多数后天/自身免疫（PNH overlap） | HSC pool 塌陷 |
Tip
8. AI 驱动的造血图工作流：SciFig 干细胞海报方案
这是造血树、niche 图、疾病 lineage 图从"占掉你一整周"变成"中午前出稿"的部分——也是你会发现通用 AI 对这种特定类型的图结构性不够用的地方。
具体路径。复制下面这段 prompt 到 SciFig 的 Text-to-Figure，开始经典造血树：
Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.
骨髓 niche、JAK/STAT 通路、AML 分化阻断、MPN JAK2 图、CHIP 进展时间线 prompt 见下面第 9 节。
9. 免费试用 CTA + 相关阅读：5 个可复制的造血 Prompt
本文展示的图剩余的 5 个 SciFig prompt。任一可直接复制到 Text-to-Figure：
Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.
HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.
AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.
Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.
Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.
