AAIC 2026 海报 amyloid-tau 机制图绘制指南
为 AAIC 2026 海报绘制期刊级 amyloid-tau 机制图：Aβ 4 阶段聚集、APP α/β/γ-secretase 加工、NFT 形成与抗体 MOA 完整流程。
距 AAIC 上传截止还有 8 天，你的 amyloid-tau 机制图在跟你较劲。APP 加工 panel 显示 α-secretase 流向 Aβ——正好与 α-secretase 实际做的相反。你的 tau tangle 漂浮在细胞外空间，而 NFT 应该在神经元内。你的 lecanemab 箭头指向 dense plaque core，而 lecanemab 结合的是可溶性 protofibril。4 次 reroll 之后，每个版本都用一个错误换另一个错误，一位读这类图 30 年的评议者在 5 秒内就能抓到错的细胞生物学。
这就是 AAIC 2026 机制图问题。淀粉样和 tau 病理是投稿最多的基础科学议题，疾病修饰治疗类——lecanemab 和 donanemab——锚定药物研发。规范通路图由 Selkoe、Hardy、Braak 和 Iqbal 奠定，每位阿尔茨海默病研究者都装在工作记忆里。一个错误的箭头方向或一个 tangle 在错的 compartment 里，告诉评议者底层生物学没被理解。本文走过 4 阶段 Aβ 聚集级联、APP 加工的 α/β/γ 逻辑、tau 过磷酸化与 NFT 形成、现代淀粉样级联、抗淀粉样 MOA、抗 tau 治疗，以及把 Illustrator 一下午压缩进单一 SciFig session 的 AI 辅助工作流。
透明度声明：本文插图由 SciFig AI 生成，由作者审核确保科学准确性。文中医学论断均链接至同行评审来源、FDA 批准函和 NIA 教育材料。
1. 为什么 amyloid-tau 图锚定每张阿尔茨海默病海报
对 AAIC 海报，几乎每份基础科学投稿都需要至少一张与领域其他部分正确互锁的 amyloid-tau 图。一张正确的图显示：Aβ 通过 amyloidogenic APP 加工产生，跨 4 个规范阶段聚集，触发下游 tau 过磷酸化、NFT 形成、突触丢失和认知衰退——并为影像和 CSF 受众加生物标志物标注。一张错误的图在序列任何一处断链，海报的机制叙事跟着崩溃。
2. 淀粉样 β 斑块图解剖：4 个聚集阶段
4 阶段聚集级联是领域中被算错次数最多的图。通用图像模型经常生成 2 或 3 阶段级联，把 protofibril 与 plaque 合并或把可溶性寡聚体折进 monomer。规范序列恰好是 4 个阶段，每个阶段都有独特的生物学身份，决定了哪种治疗靶向哪个种类。
- Monomer — 单个 Aβ 肽，长度为 40 或 42 氨基酸。Aβ40 在健康脑中占主导（大致 9:1 多于 Aβ42），Aβ42 更易聚集，在阿尔茨海默病中优先累积。
- 可溶性寡聚体 — Aβ 肽组装成三聚体、十二聚体（Aβ*56 种类）和其他小可溶聚集体。已确立这一种类最具突触毒性——Lesné et al. 2006 (Accessed 2026-05-22)（访问于 2026-05-22）显示 Aβ*56 单独就能损害转基因小鼠记忆。
- Protofibril — 线性、富 β-sheet 的纤维状聚集体，保持可溶但呈现清晰丝状结构。这是 lecanemab 结合的种类。
- 成熟 dense-core plaque — 不可溶纤维沉积，histology 上可见。core 含 N 端截短、焦谷氨酰修饰的 Aβ 表位（Aβ-N3pE），是 donanemab 靶向的。
一张只画 "monomer → plaque"、漏掉可溶性寡聚体中间体的海报，向评议者表明作者没有接触突触毒性文献。
3. APP 加工通路：α vs β vs γ secretase
APP 加工是 AI 生成图失败最壮观的地方。通路有两条分支，α 与 β 的方向决定 Aβ 究竟会不会被生成。
最关键的单一视觉决策是每个酶出现在 panel 的哪一侧。α-secretase 在左边作为保护性分支，β 加 γ 在右边作为淀粉样生成分支——这种安排匹配每篇综述文章，让评议者几秒内解析图。把 α-secretase 画成淀粉样生成通路的第一步，无论其余画工多干净，都会塌掉评议者的信心。
4. Tau 病理：从可溶性 tau 到神经原纤维缠结
Tau 病理在神经元 内部 展开——这是 amyloid-tau 图最频繁被画错的方面。通用图像模型经常把 NFT 放在细胞外空间紧挨 plaque。评议者 5 秒内能看到。
不可妥协的正确性检查：磷酸化箭头从激酶指向 tau（激酶加、磷酸酶减）；健康状态下 tau 附着在微管上、疾病状态下脱离；PHF 和 NFT 在神经元胞质内，绝不在细胞外。
5. 淀粉样级联假说可视化
规范链条：APP 加工失衡产生过量 Aβ → Aβ 经 4 阶段聚集 → 可溶性寡聚体驱动突触功能障碍 → 下游 tau 过磷酸化 → NFT 形成 → 神经元死亡 → 海马 / 皮层萎缩 → 认知衰退 → 痴呆。
6. 抗淀粉样抗体（Lecanemab 与 Donanemab）机制
抗淀粉样抗体是 AAIC 2026 周期中被综述最多的话题，并排 MOA 图是你能放上疾病修饰治疗海报的最高价值图之一。
两种抗体在靶向结合后共享下游机制：Fc domain 接合小胶质细胞 Fcγ 受体，小胶质细胞吞噬抗体结合的 Aβ，amyloid PET 上的斑块负担在 12-18 个月内大幅下降。它们的差别在于 哪一种 Aβ 种类被清除——lecanemab 耗竭 plaque 形成上游的可溶性 protofibril 池，donanemab 剥离已形成的 plaque core。
7. 抗 tau 治疗：抗体与 ASO 方法
抗 tau 治疗在临床上滞后于抗淀粉样，但代表 AAIC 2026 药物研发管线的相当一部分。图的设计问题有两个：展示细胞外 vs 细胞内靶向策略，以及展示 pre-tangle vs post-tangle 干预窗口。
Pre-tangle vs post-tangle 区分是图最需要传达的。Pre-tangle 疾病——可溶性过磷酸化 tau、少量成熟 NFT——是抗体和 ASO 策略都仍机制上可行的干预窗口。Post-tangle 疾病（已形成的胞内 NFT）逆转难得多，当前试验越来越多按 tau PET 负担分层以富集 pre-tangle 窗口。
8. 从 Prompt 到期刊级：SciFig amyloid-tau 机制图工作流
你正在草拟 APP 加工 panel。你让通用图像模型 "show APP cleavage by alpha, beta, and gamma secretase"。模型生成一个 α-secretase 作为淀粉样生成通路第一步的 panel。任何读过综述文章的人 5 秒内就能看到错误——α-secretase 是 非 淀粉样生成酶，在 Aβ domain 内切割并 阻止 Aβ 被释放。仅那一个箭头放错位置，评议者对你图其余部分的信心就崩塌。你 reroll；下一版误标 CTFβ。你再 reroll；γ-secretase 被画成细胞外。图每次都在不同地方错。
这不是单一工具的失败。这是生成式 AI 在复杂机制图上的技术现状：训练语料偏向流行描述的机制，而非仔细排序的教科书图；模型不是围绕神经科学家使用的分子语法构建的；secretase 方向、激酶 vs 磷酸酶活动、胞内 vs 胞外 compartment、Aβ 聚集阶段全部是模型会产生句法有效但错误答案的决策。在机制工作里，99% 正确等于 0%——一个反向箭头告诉评议者底层生物学没被理解。
SciFig 正是为这个 gap 构建的。业界最先进的图像生成模型把第一版输出带到高保真起点——4 阶段级联、APP 分支逻辑、tau 磷酸化版图、lecanemab vs donanemab 并排——大部分在第一稿就拓扑正确。但对最重要的精度细节——α vs β secretase 顺序、胞内 vs 胞外 tau、lecanemab 结合的特定 Aβ 种类——可编辑矢量画布让你点击任何标签直接重命名，拖动任何箭头反转方向，把 α-secretase 换成 β 都不需要 reroll。Sketch-to-figure 保留你在纸上或白板上画的拓扑。整个工作流全程在 SciFig 站内——一键导出可编辑 PowerPoint、分层 SVG 或 8K PNG 印 A0 海报。不需要中转到 Illustrator。
具体路径。复制这段 prompt 到 SciFig 的 Text-to-Figure 工具，开始 APP 加工图：
APP (amyloid precursor protein) processing diagram showing membrane-bound
APP with cleavage sites. Left side: non-amyloidogenic pathway, alpha-secretase
(ADAM10) cleaves within the Abeta domain producing sAPP-alpha plus CTF-alpha,
followed by gamma-secretase producing p3 plus AICD. Right side: amyloidogenic
pathway, beta-secretase (BACE1) cleaves at the N-terminus producing sAPP-beta
plus CTF-beta, followed by gamma-secretase (presenilin complex) generating
Abeta40 (90%) and Abeta42 (10%) plus AICD. Color-coded enzymes, side-by-side
comparison, publication-ready style.
9. 画 amyloid-tau 图最常踩的坑
评议者最容易识破的 amyloid-tau 海报图错误分 5 类。
- Aβ40 vs Aβ42 比例画错 — 健康脑中 Aβ40 大致 9:1 多于 Aβ42。在 AD 中比例向 Aβ42 偏移，但 Aβ40 仍代表总 Aβ 的多数。Kuperstein et al. 2010 (Accessed 2026-05-22)（访问于 2026-05-22）确立 Aβ42/Aβ40 比例的毒性相关性。把 Aβ42 画成任何语境下的多数种类都是误表生物学。
- NFT 画在细胞外 — NFT 按定义在细胞内，由过磷酸化 tau 的 PHF 在锥体神经元内形成。把它们画在 plaque 旁的细胞外空间是 AI 生成 AD 图最常见的拓扑错误。
- Lecanemab 靶向被误标为 plaque core — Lecanemab 结合可溶性 Aβ protofibril。把 lecanemab 画成指向 dense plaque core 是 donanemab 的靶向。图必须显示两种抗体清除不同的 Aβ 种类。
- Tau 磷酸化箭头方向错 — 激酶（GSK-3β、CDK5）加磷酸基；磷酸酶（PP2A）移除它们。反转箭头方向反转意义。AT8（Ser202 / Thr205）、Ser396 和 Ser404 由激酶加，不是磷酸酶。
- Hippocampus 与 entorhinal cortex 解剖混淆 — Entorhinal cortex 是与 hippocampus 相邻的内侧颞叶皮层结构；hippocampus 本体位于其内侧。Stage I-II 涉及 transentorhinal / entorhinal 区，stage III-IV 扩展到 hippocampus 和边缘结构，stage V-VI 到达 neocortex。把 hippocampus 标为 stage I 部位误表解剖序列。
10. 免费试用 CTA + 相关阅读：7 个可复制的 amyloid-tau Prompt
本文展示的图剩余的 7 个 SciFig prompt。任一可直接复制到 Text-to-Figure。
Four-stage Abeta aggregation pathway diagram: Stage 1 monomer (40 or 42
amino acid peptide), Stage 2 soluble oligomer (most neurotoxic species,
trimers and dodecamers), Stage 3 protofibril (linear fibrillar aggregate,
lecanemab binding target), Stage 4 mature dense-core plaque (donanemab
N3pE pyroglutamate target). Horizontal flow with size scale bar and
toxicity gradient annotated, color-coded by stage, publication style.
Tau pathology cascade: normal tau bound to axonal microtubules then
hyperphosphorylation by GSK-3-beta and CDK5 kinases at key sites Ser202,
Thr205, Ser396, Ser404, then tau detachment from microtubules, then
microtubule destabilization, then paired helical filament (PHF) assembly,
then neurofibrillary tangle (NFT) formation in pyramidal neuron cytoplasm.
Inset showing Braak staging spatial progression entorhinal cortex to
hippocampus to neocortex.
Modern amyloid cascade hypothesis flowchart: Abeta accumulation from APP
processing imbalance, then soluble oligomer toxicity, then synaptic
dysfunction, then tau hyperphosphorylation, then NFT formation, then
neuronal death, then hippocampal and cortical atrophy, then cognitive
decline, then dementia. Add 2020 revisions: neuroinflammation microglia
feedback loop, vascular dysfunction co-occurrence. Annotate biomarker
measurement points CSF Abeta42, p-tau, amyloid PET, tau PET.
Side-by-side comparison of two anti-amyloid antibodies. Left panel:
lecanemab (Leqembi) binds Abeta protofibrils, soluble linear aggregates,
preventing further fibrillogenesis. Right panel: donanemab (Kisunla)
binds N3pE pyroglutamate-modified Abeta epitope present only in mature
plaque cores. Both engage Fc-gamma receptors on microglia leading to
enhanced phagocytosis and plaque clearance over 18 months. Inset on
ARIA-E (edema) and ARIA-H (microhemorrhage) safety monitoring.
Anti-tau therapy landscape. Approach 1: antibodies (semorinemab,
tilavonemab, gosuranemab) targeting extracellular tau seeds, preventing
prion-like spread between neurons. Approach 2: MAPT antisense
oligonucleotides reducing tau mRNA translation intracellularly. Show
pre-tangle stage (soluble hyperphosphorylated tau) versus post-tangle
stage (mature NFT) intervention windows. Cellular illustration with
clear before and after states.
Braak staging of NFT spatial spread across 6 stages on lateral brain
cross-section: Stage I-II transentorhinal and entorhinal cortex, Stage
III-IV limbic and hippocampus and amygdala, Stage V-VI neocortex. Color
gradient from light to dark showing NFT density progression. Correlate
stages with clinical severity: I-II preclinical, III-IV MCI, V-VI
dementia. Side panel showing hippocampal atrophy on MRI at each stage.
Detailed scientific illustration of Alzheimer's disease pathology:
hippocampal CA1 region cross-section showing dense-core amyloid-beta
plaques in extracellular space (Abeta42 fibrils), intracellular tau
neurofibrillary tangles inside pyramidal neurons with characteristic
flame-shape morphology, activated microglia engulfing plaques, reactive
astrocytes nearby. Healthy neurons in background for contrast. Deep
purple and amber color palette, publication-style.
