EHA 포스터용 조혈 트리를 어떻게 그리나요?

**상단의 HSC에서 시작**해 MPP로 분기하고, CMP(myeloid 계통)와 CLP(lymphoid 계통)로 분기시키고, 끝점으로 11가지 성숙 혈액 세포 유형을 확장하세요. 복사-붙여넣기 SciFig Text-to-Figure 프롬프트를 사용해 몇 초 안에 첫 패스 트리를 생성한 다음, 벡터 캔버스에서 개별 progenitor 라벨을 다듬고 분기를 배치하세요. 가장 흔한 AI 생성 오류는 myeloid-lymphoid 토폴로지를 뒤집거나 중간 progenitor 이름을 위조하는 것입니다 — 이러한 오류를 피하는 프롬프트는 8장을 참고하세요.

골수 niche의 올바른 토폴로지는 무엇인가요?

**세 가지 중첩된 구획**: 혈관 niche(활성 HSC 근처의 sinusoidal endothelium), 혈관주변 niche(혈관 주변의 MSC와 CXCL12-abundant reticular cell), 골모세포 niche(뼈 표면, 역사적으로 HSC 정지와 연결). 교감 신경 섬유가 일주기 이탈을 통제하는 네 번째 조절 층을 추가합니다. 현대 모델(Morrison & Scadden 2014)은 혈관과 혈관주변을 지배적 HSC 조절자로 강조하며, 오래된 "골내막만의" 견해는 이제 불완전한 것으로 간주됩니다.

JAK2 V617F MPN 도형에서 가장 자주 잘못 그려지는 신호 경로는?

**JAK/STAT 캐스케이드 방향**이 가장 흔한 오류입니다. 올바른 순서는 다음과 같습니다. Cytokine(TPO 또는 EPO)이 수용체에 결합 → 수용체 결합 JAK2가 trans-phosphorylate → JAK2가 STAT tyrosine 잔기를 인산화 → 인산화된 STAT이 SH2 상호작용을 통해 이합체화 → 이합체가 핵으로 전위 → 전사 활성화. 일반 AI 생성기는 자주 STAT이 이합체화하기 전에 핵에 들어가는 것으로 그리는데, 이는 생물학적으로 반대입니다. 6장이 올바른 캐스케이드를 다룹니다.

높은 임팩트 혈액학 저널에서 AI 생성 조혈 도형을 사용할 수 있나요?

**예, 투명성 공개와 함께 가능합니다**. EHA와 대부분의 주요 혈액학 저널은 AI 보조를 공개하면 AI 생성 일러스트 도형(조혈 트리, 신호 다이어그램, niche 도식)을 수용합니다 — 일반적으로 도형 캡션이나 methods에 간단한 노트. AI는 실험 증거 도형(flow cytometry plot, immunohistochemistry 이미지, single-cell sequencing UMAP)에는 적합하지 않습니다. 저널의 AI 도형 정책 전체 분석은 [저널에서 AI 생성 도형이 허용되나요?](/blog/ai-figures-journal-policies-2026)를 참고하세요.

클론 조혈 도형에서 CHIP, CCUS, MDS의 차이는 무엇인가요?

**CHIP(잠재력 미상의 클론 조혈)**은 cytopenia가 없고 명백한 혈액학적 악성종양이 없는 사람에게서 변이 대립유전자 빈도 ≥2%로 백혈병 관련 동인 변이(가장 흔히 DNMT3A, TET2 또는 ASXL1)를 가진 HSC 클론의 존재입니다. **CCUS**는 이형성 없이 설명되지 않는 cytopenia를 추가합니다. **MDS**는 WHO 기준을 충족하는 이형성 형태학을 추가합니다. 진행은 연속체이며, 도형은 연령에 따른 클론 확장이 증가하는 수평 타임라인으로 보여줘야 합니다.

EHA 2026 연구자를 위한 조혈 다이어그램

상단의 조혈 줄기세포에서 시작해 multipotent progenitor를 거쳐 아래로 분기시키고, myeloid와 lymphoid 분기로 나뉜 다음, granulocyte-monocyte progenitor 근처 어디쯤에서 도형이 생물학적으로 말이 되지 않게 됩니다. GPT image는 megakaryocyte가 CLP에서 분기되어 나오게 그려야 한다고 우깁니다. Midjourney는 myeloid-lymphoid 분기를 뒤집습니다. "CD34+ E-progenitor"라는 밝은 라벨이 나타납니다 — 존재하지 않는 세포 유형입니다. 다시 굴리면 다음 버전은 erythrocyte를 lymphoid 계통 아래에 놓습니다. 40분 후 포기하고 Illustrator에서 교과서 트리를 손으로 따라 그립니다.

이는 EHA에서 대부분의 줄기세포 및 혈액학적 악성종양 포스터를 탈선시키는 순간입니다. 조혈 트리는 혈액학에서 가장 기초적인 도형 — 모든 심사위원이 당신의 과학을 다루기 전에 기대하는 방향 지도 — 이며 토폴로지가 용서가 없기 때문에 일반 AI 이미지 모델이 가장 일관되게 실패하는 단일 도형입니다. 하나의 분기가 뒤집히면 전체 계통 추론이 무너집니다. 이 가이드는 HSC에서 11개의 성숙 계통까지의 정규 조혈 트리, 골수 niche 아키텍처, 자기 재생 대 분화를 통제하는 신호 경로, 조혈이 무너지는 질환 상태, 그리고 첫 초안에서 토폴로지를 올바르게 만드는 AI 보조 워크플로를 다룹니다.

조혈 트리: HSC → MPP → CMP (myeloid) 및 CLP (lymphoid) 계통 → 11가지 성숙 혈액 세포 유형 (SciFig으로 생성된 그림)

투명성 안내: 본 글의 일러스트는 SciFig AI로 생성되었으며, 과학적 정확성에 대해 저자가 검토했습니다. 인용된 주장은 동료 심사 자료, NIH 교육 자료, ASH Education Book으로 연결됩니다.

1. 조혈 다이어그램이 거의 모든 EHA 포스터를 닻 내리는 이유

어떤 EHA 포스터 세션을 걸어도 거의 모든 줄기세포, 백혈병, 림프종, 골수종, 이식 포스터의 도입 패널에서 단순화된 조혈 트리를 볼 수 있습니다. 이유는 개념적입니다. 혈액학은 각 세포 유형이 어디서 왔는지에 대한 공유된 정신 모델 위에서 작동하며, 당신의 연구는 암묵적으로 그 계통의 어느 지점에서 중재하는지에 대한 주장입니다. 트리를 명확하게 보여줄 수 없다면 연구를 명확하게 보여줄 수 없습니다.

EHA 2026 프로그램은 Hematopoiesis, stem cells and microenvironment를 Tier 2 초록 주제로 분류합니다 — 6월 11일에 줄기세포 생물학, 혈액학적 악성종양, 신호전달, 발달 조혈, 염증, epigenome, 노화, 클론 조혈, 유전자 치료, 대사, 미세환경, 신기술을 다룰 연례 Molecular Hematopoiesis Workshop을 포괄할 만큼 광범위합니다. 그 모든 하위 주제는 조혈 맥락 도형이 필요합니다. 이 가이드는 가장 보편적인 6가지를 다룹니다.

2. 정규 조혈 트리: HSC에서 11가지 성숙 계통까지

정규 조혈 트리는 조혈 줄기세포(HSC)에서 시작합니다 — 골수 niche에 조용히 자리 잡은 장기 자기 재생 세포. HSC는 multipotent progenitor(MPP)를 낳으며, MPP는 자기 재생 능력을 잃지만 광범위한 계통 잠재력을 유지합니다. MPP에서 트리가 분기됩니다. common myeloid progenitor(CMP)는 모든 myeloid 계통을 낳고, common lymphoid progenitor(CLP)는 모든 lymphoid 계통을 낳습니다. 관례상 11가지 성숙 계통은 다음과 같습니다. erythrocyte, megakaryocyte(plasma), neutrophil, eosinophil, basophil, monocyte/macrophage, dendritic cell, mast cell, NK cell, B cell, T cell.

이것이 토폴로지이지만, 실제 도형은 용서가 없습니다. Myeloid 분기는 megakaryocyte-erythroid progenitor(MEP)를 통해 erythrocyte와 megakaryocyte를 낳아야 합니다. Lymphoid 분기는 그래서는 안 됩니다. Mast cell과 dendritic cell은 대부분의 도형이 단순화하는 복잡한 이중 기원을 가집니다. 권위 있는 참조 지점: NIH 조혈 사전 항목과 ASH 조혈 교육 출판 포털이 도형을 대조할 수 있는 일관된 토폴로지를 제공합니다.

시각적 리터러시 기준이 높습니다. 홀의 모든 심사위원이 이 트리를 수천 번 봤기 때문입니다. 당신의 것은 출판 등급 명료성으로 정규 토폴로지를 일치시키거나 — 또는 연구가 특정 계통 결정 지점을 다룬다면 — 중재가 트리의 어디에 있는지 정확히 강조하도록 주석을 달아야 합니다.

3. Myeloid vs Lymphoid: 첫 번째 주요 분기점

MPP에서의 CMP-CLP 분기는 조혈에서 가장 결정적인 분기 결정이며, 일반 AI 이미지 모델이 토폴로지를 가장 자주 뒤집는 곳이기도 합니다. 이것을 잘못 만들면 모든 하류 계통이 잘못 라벨됩니다.

분기는 경쟁하는 전사 인자에 의해 조절됩니다 — PU.1은 myeloid 커밋먼트를 선호하고, Ikaros와 E2A는 lymphoid 커밋먼트를 선호합니다. 두 딸 집단은 근본적으로 다른 하류 운명을 가집니다. CMP는 적혈구, 혈소판, granulocyte, monocyte, mast cell, 대부분의 dendritic cell을 낳습니다. CLP는 T cell, B cell, NK cell, plasmacytoid dendritic cell을 낳습니다. 이를 섞은 도형은 양식적 선택이 아닙니다. 경험 많은 심사위원이 제목을 읽기 전에 발견하는 토폴로지 오류입니다.

급성 골수성 백혈병을 다루는 포스터의 경우, myeloid 분기는 중간 progenitor와 함께 확장되어야 합니다(CMP → GMP → myeloblast → granulocyte/monocyte). T 세포 또는 B 세포 악성종양을 다루는 포스터의 경우, lymphoid 분기는 흉선 및 골수 lymphoid 궤적을 별도로 그려야 합니다.

4. 핵심 중간 progenitor: CMP, GMP, MEP, CLP

MPP 아래에서 가장 중요한 네 가지 중간 progenitor는 CMP, GMP, MEP, CLP입니다. 이들은 조혈의 "명명된 게이트"입니다 — 각각은 특정 표면 마커 조합(가장 흔히 CD34, CD38, CD45RA, CD123, CD135/Flt3)과 하류 계통 잠재력으로 정의됩니다.

CMP (common myeloid progenitor) — CD34+CD38+CD123+CD45RA−. GMP와 MEP를 낳음.
GMP (granulocyte-monocyte progenitor) — CD34+CD38+CD123+CD45RA+. Neutrophil, eosinophil, basophil, monocyte, mast cell, 통상적인 dendritic cell을 낳음.
MEP (megakaryocyte-erythroid progenitor) — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−. Erythrocyte와 megakaryocyte/혈소판을 낳음.
CLP (common lymphoid progenitor) — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+. T cell, B cell, NK cell, plasmacytoid dendritic cell을 낳음.

정확한 도형은 각 중간 단계에 표면 마커 표현형과 하류 계통을 주석으로 답니다. 부정확한 도형 — 그리고 많은 AI 생성 초안 — 은 존재하지 않는 중간 이름(예: "CD34+ E-progenitor" 또는 "early myeloid blast")을 발명해 심사위원에게 정규 분류학을 모른다는 신호를 보냅니다.

5. 골수 미세환경: 줄기세포 포스터를 위한 niche 해부

골수 niche는 HSC가 살고, 분열하고, 자기 재생과 분화 중 어느 쪽을 할지 결정하는 물리적 및 분자적 환경입니다. 정규 참조는 Morrison과 Scadden 2014 Nature 리뷰: 조혈 줄기세포를 위한 골수 niche이며, 중첩된 혈관, 혈관주변, 골모세포 구획의 현대 모델을 공식화했습니다.

도형이 구분해야 할 세 가지 niche 구획:

혈관 niche — Sinusoidal endothelium 근처. 활성 주기에 있는 HSC에 산소와 신호 신호를 제공.
혈관주변 niche — 혈관 주변의 mesenchymal stromal cell(MSC)과 CXCL12-abundant reticular(CAR) cell. HSC를 고정시키는 CXCL12(SDF-1)의 주요 공급원.
골모세포 niche — 뼈 표면 근처. 역사적으로 HSC 정지와 연관, 현대 모델은 오래된 "골내막" 견해보다 혈관/혈관주변을 더 강조.

골수 niche: sinusoidal 혈관, 혈관주변 MSC와 CAR cell, 골모세포 표면, 교감 신경 (SciFig으로 생성된 그림)

교감 신경 섬유는 혈류로의 일주기 HSC 이탈을 통제함으로써 네 번째 조절 층을 추가합니다. 동원(G-CSF, plerixafor) 또는 트래픽킹을 다루는 포스터의 경우 이를 보여주는 것이 필수입니다. AML 또는 MDS를 다루는 포스터의 경우, niche 도형은 leukemic stem cell 관점도 포함해야 합니다 — 악성 HSC가 niche를 어떻게 점유하고 정상 HSC를 능가하는지.

6. 조혈을 통제하는 신호 경로: JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit

네 가지 신호 경로가 조혈 조절을 지배하며, 각각은 정상 조절자 또는 질환 동인으로 EHA 포스터에 자주 등장합니다.

SCF-c-Kit — Stem cell factor가 c-Kit 수용체(CD117)에 결합해 HSC 생존과 초기 계통 결정을 유도. KIT 변이는 전신성 mastocytosis의 중심.
Thrombopoietin (TPO)-MPL → JAK/STAT — TPO가 MPL에 결합해 JAK2를 활성화하고, JAK2가 STAT3/STAT5를 인산화. 인산화된 STAT 이합체가 핵으로 전위해 자기 재생 및 생존 유전자의 전사를 활성화. JAK2 V617F 변이가 골수증식종양을 유도.
Wnt/β-catenin — 정규 Wnt 신호는 HSC 자기 재생을 지원. 비정상 활성화는 백혈병 형질전환에 기여.
Notch — Notch-Delta 상호작용이 흉선에서 T-cell 계통 커밋먼트를 유도. 비정상 Notch 신호가 T-ALL을 유도.

HSC 신호: SCF-c-Kit, TPO/JAK-STAT, Wnt/β-catenin, Notch — 자기 재생 vs 분화 통제 (SciFig으로 생성된 그림)

JAK/STAT 캐스케이드는 AI 이미지 모델이 가장 자주 신호 흐름 방향을 뒤집는 곳입니다. 정규 순서는 다음과 같습니다. Cytokine이 수용체에 결합 → 수용체 결합 JAK kinase가 trans-phosphorylate → JAK이 STAT tyrosine 잔기를 인산화 → 인산화된 STAT이 SH2 도메인 상호작용을 통해 이합체화 → 이합체가 핵으로 전위 → 전사. 일반 AI 생성기는 자주 STAT이 먼저 핵에 들어가고 그 다음에 이합체화하는 것으로 그리는데, 이는 잘못된 순서입니다 — 분자생물학 감독 없이 도형이 생성되었다는 심사위원에게 보내는 명확한 신호.

7. 질병에서의 조혈 붕괴: AML, MDS, MPN, 골수 부전

대부분의 EHA 질환 중심 포스터는 특정 질환에서 조혈이 어디서 무너지는지 보여주는 도형이 필요합니다. 네 가지 고빈도 예시가 프로그램의 대부분을 다룹니다.

AML (Acute Myeloid Leukemia) — Myeloblast 단계에서 분화 차단, 골수에 blast 축적. 동인 변이는 FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53. 2022 ELN/Döhner et al. Blood 진단 및 관리 프레임워크는 현재 임상 실무에서 사용되는 분자 분류를 정의합니다.

MDS (Myelodysplastic Syndromes) — 이형성 형태학을 가진 비효율적 조혈, 말초 cytopenia, AML 형질전환 위험 증가. 종종 수십 년에 걸쳐 축적된 잠재력 미상의 클론 조혈(CHIP)에서 발생.

MPN (Myeloproliferative Neoplasms) — JAK2 V617F(가장 흔함, polycythemia vera의 ~95%, essential thrombocythemia와 primary myelofibrosis의 50-60%), CALR 또는 MPL의 동인 변이가 구성적 JAK/STAT 신호와 erythroid, megakaryocytic 또는 granulocytic 계통의 과잉 생산을 일으킴. Levine et al. 2007 Nat Rev Cancer MPN의 JAK2 리뷰는 결정적 참조로 남아 있음.

골수 부전 및 재생불량성 빈혈 — 자가면역 공격, 유전 변이 또는 환경 침해로부터 HSC 고갈. Niche는 온전하지만 비어 있음.

질병	조혈 결함	주요 동인 변이	계통상 위치
AML	Myeloblast에서 분화 차단	FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53	CMP/GMP 하류의 Myeloid 커밋먼트
MDS	비효율적 조혈 + cytopenia	DNMT3A, TET2, SF3B1, ASXL1	다계통 관여가 있는 HSC/MPP
MPN	성숙 myeloid 계통 과잉 생산	JAK2 V617F (~95% PV), CALR, MPL	JAK/STAT 과활성화가 있는 HSC
CHIP/CCUS	명백한 질환 없는 클론 확장	DNMT3A, TET2, ASXL1	HSC, MDS/AML의 전구 상태
재생불량성 빈혈	HSC 고갈 → 빈 골수	종종 후천성/자가면역 (PNH 중첩)	HSC pool 붕괴

Tip

이러한 질병 상태 중 두 가지 이상을 비교하는 포스터(예: MDS-to-AML 진행 또는 CHIP-to-MDS 진화)의 경우, 각 질병의 계통을 별도로 그리는 대신 각 질병의 병변 지점이 색상 강조로 주석된 단일 공유 계통 도형을 만드세요. 심사위원은 공유 스캐폴드를 더 빨리 흡수하고, 여러 포스터 패널에 걸쳐 동일한 SciFig 원본 도형을 재사용할 수 있습니다.

AML 분화 차단: FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53 변이로 myeloblast에서 myeloid 성숙 정지 (SciFig으로 생성된 그림)

MPN 병태발생: HSC의 JAK2 V617F → 구성적 JAK/STAT 신호 → PV, ET, PMF 계통 과잉 생산 (SciFig으로 생성된 그림)

클론 조혈을 구체적으로 다루는 포스터의 경우, 질환 스펙트럼은 CHIP(건강한 노화에서 검출 가능한 변이 HSC 클론)에서 CCUS(불확정 의의의 클론 cytopenia)를 거쳐 MDS와 AML로 확장됩니다 — 진행 타임라인으로 시각화되어야 하는 연속체. Jaiswal과 Ebert 2019 Science의 CHIP 리뷰가 이를 임상적으로 구성합니다.

클론 조혈 진행: 연령에 따른 DNMT3A, TET2, ASXL1 동인 변이로 CHIP → CCUS → MDS → AML (SciFig으로 생성된 그림)

8. AI 기반 조혈 다이어그램: 줄기세포 포스터를 위한 SciFig 워크플로

조혈 트리, niche 도형, 질환 계통 다이어그램이 "한 주를 막는 것"에서 "점심 전에 초안 완성"으로 가는 부분이며 — 일반 AI가 이 특정 종류의 도형에 구조적으로 부적합한 이유도 알게 되는 부분입니다.

GPT image나 Midjourney로 조혈 트리를 생성해 본 적이 있다면 결과를 봤을 것입니다. 모델이 대략적인 수직 레이아웃은 얻지만 myeloid-lymphoid 분기를 뒤집거나, megakaryocyte를 CLP 아래에 놓거나, 어떤 분류학에도 실제로 존재하지 않는 자신감 있게 라벨된 "CD34+ E-progenitor" 세포 유형을 생성합니다. 다시 굴리면 다음 버전은 토폴로지가 대부분 정확하지만 niche 세포 라벨을 잃거나 erythrocyte가 lymphoid 계통에서 분기되는 것으로 그립니다. 이는 특정 벤더의 문제가 아닙니다 — 오늘날 어떤 일반 이미지 모델도 첫 시도에서 조혈 토폴로지를 안정적으로 정확히 얻을 수 없습니다. 모델이 한 분기가 뒤집히면 전체 계통 추론을 무효화한다는 것을 이해하지 않고 "혈액 세포의 트리"를 시각적으로 해석하기 때문입니다. 그리고 혈액학 포스터의 경우, 한 분기가 잘못된 트리는 트리가 없는 것보다 나쁩니다 — 연구하고 있는 세포 생물학에 대해 심사위원을 적극적으로 오도합니다.

SciFig는 정확히 이 격차를 위해 만들어졌습니다. 동급 최고의 이미지 생성 모델은 첫 패스 트리를 고충실도 시작점으로 가져옵니다 — HSC → MPP → CMP/CLP 토폴로지, 주요 중간 progenitor, 11가지 성숙 계통 — 대부분 첫 초안에서 정확합니다. 그러나 가장 중요한 정밀 세부사항 — CMP가 CLP가 아닌 MPP에서 내려오는지 확인, MEP가 erythrocyte와 megakaryocyte를 낳는지 확인, JAK/STAT 캐스케이드가 올바른 방향(cytokine → JAK → STAT 인산화 → 이합체화 → 핵 전위)으로 흐르는지 확인 — 의 경우, 브라우저의 편집 가능한 벡터 캔버스에서 어떤 progenitor 라벨이든 클릭해 이름을 바꾸고, 어떤 분기든 드래그해 재배치하고, 전체 트리를 다시 굴리지 않고 한 화살표를 수정할 수 있습니다. 남은 정밀 격차는 분이 아닌 초 단위로 닫힙니다. 그리고 전체 워크플로가 SciFig 안에 머뭅니다 — 실험실 미팅용 편집 가능한 PPTX, 다운스트림 편집용 레이어 SVG, 또는 A0 포스터 인쇄용 8K PNG로 한 번의 클릭 내보내기, 아티팩트 없이. "트리 토폴로지 수정"을 위한 Illustrator 왕복은 없습니다. 생성된 그 자리에서 수정하기 때문입니다.

경로는 이렇습니다. 정규 조혈 트리를 시작하기 위해 이 프롬프트를 SciFig의 Text-to-Figure 도구에 그대로 복사하세요.

Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.

연구에 맞게 조정하세요 — 다루지 않는 계통은 축소하고, 작업의 중심에 있는 중간 progenitor는 확장하고, 중재가 표적으로 하는 특정 계통 결정 지점에 주석을 다세요. 모델은 몇 초 안에 시작 트리를 만들어내며, SciFig 벡터 캔버스에서 다시 굴리지 않고 각 progenitor 라벨을 개별적으로 다듬을 수 있습니다.

골수 niche, JAK/STAT 경로, AML 분화 차단, MPN JAK2 도형, CHIP 진화 타임라인의 경우 — 아래 9장의 프롬프트를 복사하세요.

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연구자들이 텍스트 설명만으로 출판 가능한 과학 도형을 만드는 과정을 확인하세요.

도구 살펴보기

9. 무료 체험 CTA + 관련 읽기 자료: 5가지 복사-붙여넣기 조혈 프롬프트

이 글에서 보여준 도형들의 5가지 남은 SciFig 프롬프트. 어느 것이든 Text-to-Figure에 직접 복사하세요.

조혈 트리 — 위 8장 참조.

골수 niche:

Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.

HSC 신호 경로:

HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.

AML 분화 차단:

AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.

MPN JAK2 V617F:

Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.

클론 조혈 진화:

Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.

새 SciFig 계정은 150 starter credits와 매일 50 refill credits로 시작합니다. 이 글의 6가지 도형 — 조혈 트리, niche, 신호, AML 차단, MPN, CHIP 진화 — 은 반복을 포함해 보통 50~80 credits를 소비합니다. starter pack이 다듬기를 위한 daily refill 여유와 함께 전체 조혈 도형 세트를 커버합니다. 1년에 걸쳐 여러 포스터의 도형을 만들 것으로 예상되면 pricing 페이지를 참고하세요.

EHA 포스터 형식과 네 가지 발표 단계의 기본은 EHA 2026 포스터 가이드라인과 템플릿에서 시작하세요. 우승 포스터와 평균 포스터를 구분하는 디자인 원칙은 EHA 2026 우승 포스터 디자인하기를 참고하세요. 연구가 혈액학적 악성종양을 표적하는 CAR-T 세포 면역치료에도 닿는다면, 동반 글 EHA 2026 포스터용 CAR-T 메커니즘 일러스트레이션이 동일한 질환 공간의 조작된 T 세포 측면을 다룹니다.

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FAQ

면책 조항: 본 글은 학술 포스터 및 논문 발표를 위한 과학 일러스트 디자인 교육 콘텐츠이며, 의학적 조언을 구성하지 않으며 임상 의사 결정에 사용해서는 안 됩니다. 본 글에서 설명한 질병 메커니즘, 약물 적응증, 치료 프로토콜은 위에서 인용된 동료 심사 자료에서 요약한 것입니다. 임상 실무를 위해서는 원본 문헌, 공식 치료 가이드라인(NCCN / ESMO / ASH 등), 그리고 면허를 가진 임상의에게 문의하십시오. SciFig는 과학 일러스트 도구로, 진단, 치료 또는 환자 진료에 대한 조언을 제공하지 않습니다.

1. 조혈 다이어그램이 거의 모든 EHA 포스터를 닻 내리는 이유

2. 정규 조혈 트리: HSC에서 11가지 성숙 계통까지

3. Myeloid vs Lymphoid: 첫 번째 주요 분기점

4. 핵심 중간 progenitor: CMP, GMP, MEP, CLP

CMP (common myeloid progenitor) — CD34+CD38+CD123+CD45RA−. GMP와 MEP를 낳음.
GMP (granulocyte-monocyte progenitor) — CD34+CD38+CD123+CD45RA+. Neutrophil, eosinophil, basophil, monocyte, mast cell, 통상적인 dendritic cell을 낳음.
MEP (megakaryocyte-erythroid progenitor) — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−. Erythrocyte와 megakaryocyte/혈소판을 낳음.
CLP (common lymphoid progenitor) — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+. T cell, B cell, NK cell, plasmacytoid dendritic cell을 낳음.

5. 골수 미세환경: 줄기세포 포스터를 위한 niche 해부

도형이 구분해야 할 세 가지 niche 구획:

혈관 niche — Sinusoidal endothelium 근처. 활성 주기에 있는 HSC에 산소와 신호 신호를 제공.
혈관주변 niche — 혈관 주변의 mesenchymal stromal cell(MSC)과 CXCL12-abundant reticular(CAR) cell. HSC를 고정시키는 CXCL12(SDF-1)의 주요 공급원.
골모세포 niche — 뼈 표면 근처. 역사적으로 HSC 정지와 연관, 현대 모델은 오래된 "골내막" 견해보다 혈관/혈관주변을 더 강조.

6. 조혈을 통제하는 신호 경로: JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit

네 가지 신호 경로가 조혈 조절을 지배하며, 각각은 정상 조절자 또는 질환 동인으로 EHA 포스터에 자주 등장합니다.

SCF-c-Kit — Stem cell factor가 c-Kit 수용체(CD117)에 결합해 HSC 생존과 초기 계통 결정을 유도. KIT 변이는 전신성 mastocytosis의 중심.
Thrombopoietin (TPO)-MPL → JAK/STAT — TPO가 MPL에 결합해 JAK2를 활성화하고, JAK2가 STAT3/STAT5를 인산화. 인산화된 STAT 이합체가 핵으로 전위해 자기 재생 및 생존 유전자의 전사를 활성화. JAK2 V617F 변이가 골수증식종양을 유도.
Wnt/β-catenin — 정규 Wnt 신호는 HSC 자기 재생을 지원. 비정상 활성화는 백혈병 형질전환에 기여.
Notch — Notch-Delta 상호작용이 흉선에서 T-cell 계통 커밋먼트를 유도. 비정상 Notch 신호가 T-ALL을 유도.

7. 질병에서의 조혈 붕괴: AML, MDS, MPN, 골수 부전

골수 부전 및 재생불량성 빈혈 — 자가면역 공격, 유전 변이 또는 환경 침해로부터 HSC 고갈. Niche는 온전하지만 비어 있음.

질병	조혈 결함	주요 동인 변이	계통상 위치
AML	Myeloblast에서 분화 차단	FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53	CMP/GMP 하류의 Myeloid 커밋먼트
MDS	비효율적 조혈 + cytopenia	DNMT3A, TET2, SF3B1, ASXL1	다계통 관여가 있는 HSC/MPP
MPN	성숙 myeloid 계통 과잉 생산	JAK2 V617F (~95% PV), CALR, MPL	JAK/STAT 과활성화가 있는 HSC
CHIP/CCUS	명백한 질환 없는 클론 확장	DNMT3A, TET2, ASXL1	HSC, MDS/AML의 전구 상태
재생불량성 빈혈	HSC 고갈 → 빈 골수	종종 후천성/자가면역 (PNH 중첩)	HSC pool 붕괴

Tip

8. AI 기반 조혈 다이어그램: 줄기세포 포스터를 위한 SciFig 워크플로

경로는 이렇습니다. 정규 조혈 트리를 시작하기 위해 이 프롬프트를 SciFig의 Text-to-Figure 도구에 그대로 복사하세요.

Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.

골수 niche, JAK/STAT 경로, AML 분화 차단, MPN JAK2 도형, CHIP 진화 타임라인의 경우 — 아래 9장의 프롬프트를 복사하세요.

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9. 무료 체험 CTA + 관련 읽기 자료: 5가지 복사-붙여넣기 조혈 프롬프트

이 글에서 보여준 도형들의 5가지 남은 SciFig 프롬프트. 어느 것이든 Text-to-Figure에 직접 복사하세요.

조혈 트리 — 위 8장 참조.

골수 niche:

Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.

HSC 신호 경로:

HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.

AML 분화 차단:

AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.

MPN JAK2 V617F:

Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.

클론 조혈 진화:

Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.

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2. 정규 조혈 트리: HSC에서 11가지 성숙 계통까지

3. Myeloid vs Lymphoid: 첫 번째 주요 분기점

4. 핵심 중간 progenitor: CMP, GMP, MEP, CLP

5. 골수 미세환경: 줄기세포 포스터를 위한 niche 해부

6. 조혈을 통제하는 신호 경로: JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit

7. 질병에서의 조혈 붕괴: AML, MDS, MPN, 골수 부전

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