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AAIC 2026 研究者向け TREM2 ミクログリア神経炎症図ガイド
AAIC 2026 ポスター用に出版水準の TREM2 ミクログリア図を作成：恒常性から DAM 連続体、DAP12-SYK シグナル、R47H 機能喪失、サイトカインカスケード。
あなたは AAIC ポスター用に TREM2 シグナル伝達カスケードを描いている。GPT image はリガンド結合ポケットを細胞質側に置く。やり直す。次のバージョンは DAP12 アダプターを細胞外側に配置する。さらにやり直す。今度は図に TREM2 R47H が野生型より大きな下流の矢印で描かれている — 機能獲得型バリアントとして。2013 年の NEJM に掲載された Guerreiro et al. (Accessed 2026-05-22) と Jonsson et al. (Accessed 2026-05-22) の論文を読んだ神経免疫学者なら、5 秒で見抜くはずです：R47H は機能喪失であり、機能獲得ではありません。3 倍の AD リスクは、ミクログリアがアミロイドを除去できないことに由来するのであって、ミクログリアがより多く働くからではありません。図の前提は、その一本の反転した矢印によって崩壊します。
これこそが、AAIC で神経炎症およびミクログリア関連ポスターの多くを脱線させる瞬間です。ミクログリア生物学、TREM2 リスクバリアント軸、そして慢性神経炎症を支えるサイトカインカスケードは、アルツハイマー病研究の第三の柱（アミロイドおよびタウと並ぶ）です — そしてそれらを描く図は容赦ありません。ITAM のリン酸化が一つ反転している、DAM マーカーが一つラベル違いになっている、R47H が機能獲得型として描かれている — それだけで、シニア査読者は結論を読む前にパネルを切り捨てます。本ガイドでは、恒常性の分岐型からディジーズアソシエイテッドミクログリア（DAM）への移行を経たミクログリア解剖学、TREM2-DAP12-SYK シグナル伝達カスケード、リスクバリアントの機能喪失生物学、ミクログリアとプラークの相互作用、サイトカインカスケードと補体駆動性のシナプス喪失、アルツハイマー病・パーキンソン病・FTD を横断する疾患比較、そして初稿で神経免疫学を正しく仕上げる AI 支援ワークフローを解説します。
透明性に関する注記：本記事の図は SciFig AI で生成され、科学的正確性について著者が確認しています。引用した医学的記述はすべて査読済みの情報源（PubMed/NIH）にリンクしています。
1. なぜ TREM2 とミクログリア図が現代アルツハイマー研究の中核なのか
過去 3 回の AAIC ポスターセッションをどれでも歩けば、純粋なアミロイドおよびタウの領域を除く、ほぼすべての基礎科学・バイオマーカー・標的検証ポスターの導入パネルに、TREM2、ミクログリア活性化状態、あるいはより広い神経炎症カスケードが登場するのが分かります。本分野はアルツハイマー病態の二柱モデル（アミロイド + タウ）から、神経炎症を下流の帰結ではなく対等な駆動因子として扱う三柱モデルへと移行しました。ミクログリア図のないイントロでアルツハイマー病を紹介するポスターは、今や時代遅れに見えます。
このシフトはヒト遺伝学に裏打ちされています。Guerreiro et al. 2013 NEJM による TREM2 R47H の主要な遅発型 AD リスクアレルとしての同定 (Accessed 2026-05-22) と、同じ号で報告された Jonsson et al. による独立再現 (Accessed 2026-05-22) を皮切りとするゲノムワイド関連解析は、AD のミクログリア中心観を支えています。ミクログリア関連遺伝子 — TREM2、CD33、APOE、CR1、ABCA7、MS4A6A、SPI1 — は遅発型 AD のポリジェニックリスク地形を支配しています。AAIC ISTAART Neuroimmunology Professional Interest Area が存在するのはまさにこの理由のためであり、NIH National Institute on Aging の老化免疫システムに関するドシエ は神経炎症を老化生物学の中核的柱として扱っています。
AAIC 2026 のポスターにおいて — TREM2 アゴニスト抗体、ヒト脳でのミクログリア転写状態、インフラマソーム軸、ミクログリア-アストロサイト相互作用、いずれの研究を扱うにせよ — あなたの介入をカノニカルな神経免疫学フレームワーク上に位置付ける図が必要です。本ガイドは、カノニカル図を一枚ずつ積み上げてそのフレームを構築します。
2. ミクログリア解剖学：恒常性からディジーズアソシエイテッド（DAM）まで
ミクログリア図で最もよくある概念的誤りは、活性化を二値スイッチとして扱うことです — 「静止」対「活性化」、あるいは末梢マクロファージから持ち込まれた古い「M1 対 M2」分極モデル。シングルセルトランスクリプトミクスに支えられた現代的見解は、境界が鋭くなく段階的な、重複する転写状態の連続体というものです。
カノニカルな形態学の参照は Kettenmann et al. 2011 Physiological Reviews のミクログリアレビュー (Accessed 2026-05-22) です。恒常性ミクログリアは高度に分岐しており — 脳実質を絶えず探索する長く枝分かれした突起を持ち — P2RY12、TMEM119、CX3CR1、Sall1 を含む特徴的なマーカーセットを発現します。傷害シグナル（アミロイド凝集体、アポトーシス神経細胞、脂質残屑）を感知すると突起が退縮し、細胞体が肥大し、ミクログリアは中間反応性状態を経て、恒常性マーカーがダウンレギュレートされたよりアメーバ状で貪食性の形態へ移行します。
シングルセルシーケンシングがこの形態学の下に追加したのは、転写層です。Keren-Shaul et al. 2017 Cell のディジーズアソシエイテッドミクログリア論文 (Accessed 2026-05-22) は、AD のマウスモデルにおいてアミロイドプラーク周囲でミクログリアが取る特定の転写状態 — DAM — を同定しました。DAM シグネチャは TREM2、APOE、CD9、CST7、LPL、AXL、ITGAX のアップレギュレーションを含み、同時に恒常性遺伝子はダウンレギュレートされます。決定的なのは、DAM への移行が TREM2 依存的だという点です：TREM2 欠損動物では、ミクログリアは部分的中間状態に留まり、プラーククリアランスプログラムを完全には起動できません。
AAIC の図設計においては、二つの落とし穴が支配的です。第一に、M1/M2 分極用語を持ち込まないでください — Ransohoff 2016 Nature Neuroscience の批判 (Accessed 2026-05-22) は、この二分法は in vivo では支持されないと論じており、本分野はおおむねこれを放棄しました。代わりに、明示的なマーカーラベル付きの恒常性-反応性-DAM 連続体を用いてください。第二に、形態学と転写状態を一本の矢印に押し込まないでください — 両者は相関するものの分離可能な軸であり、両者を混同するポスターは査読者の反論を招きます。
3. TREM2 シグナル伝達経路：受容体から貪食まで
TREM2 受容体そのものは構造的に単純です — 細胞外に IgV 様リガンド結合ドメイン、短いストーク、膜貫通ヘリックス、シグナル伝達モチーフを持たない非常に短い細胞質尾部を備えた、シングルパス I 型膜貫通タンパク質です。シグナル伝達能は、膜内でアダプタータンパク質 DAP12（TYROBP としても知られる）と結合することから生じ、その細胞質尾部に免疫受容体チロシンベース活性化モチーフ（ITAM）が存在します。
カノニカルカスケードは Ulland and Colonna 2018 Nature Reviews Neurology (Accessed 2026-05-22) でレビューされており、次のように進みます。リガンド — 陰イオン性脂質、リポタンパク（ApoE 結合脂質粒子を含む）、Aβ 凝集体、アポトーシス細胞のホスファチジルセリン — が TREM2 IgV エクトドメインに結合します。これが Src ファミリーキナーゼによる DAP12 ITAM チロシンのリン酸化を引き起こします。リン酸化された ITAM はタンデム SH2 ドメインを介して SYK キナーゼを動員します。SYK は次にシグナルを複数のブランチへ伝播します：ミクログリアの生存と代謝を支える PI3K → AKT → mTOR アーム、アクチン再構成と貪食カップ形成を駆動する PLCγ2 → IP3/DAG → カルシウムアーム、突起運動と取り込みを支える VAV → RAC → 細胞骨格アーム。DAP12 自体は Lanier 2009 の Nature Immunology における DAP12 ITAM シグナル伝達レビュー (Accessed 2026-05-22) で最初に特徴付けられました — 細胞内シグナル伝達ドメインを持たない受容体がどうしてロバストな貪食出力を生み出せるのかと査読者が尋ねた場合に有用な参考文献です。
図設計上、三つの細部が重要であり、これらは汎用 AI 画像モデルが最も頻繁に間違える箇所です。第一に、TREM2 と DAP12 は膜内で会合する別個のポリペプチドです — 多くのドラフトはこれらを一つのキメラ受容体に融合してしまいます。第二に、TREM2 の細胞質尾部は短く、ITAM を持ちません；ITAM は DAP12 に存在します。第三に、SYK はリン酸化された ITAM に動員されるのであって、TREM2 に直接動員されるのではありません — DAP12 を介さずに TREM2-SYK の矢印を描くドラフトはカノニカル生物学を崩壊させます。
4. TREM2 R47H とリスクバリアント：機能喪失メカニズム
TREM2 R47H はシーケンシングで同定された AD リスクバリアントの中で最も重要なものであり、AI 画像モデルが方向性を最も頻繁に誤る図でもあります。この間違いが重要なのは、R47H が機能喪失バリアントであって機能獲得ではないこと — そして「TREM2 欠損ミクログリアはアミロイドを効果的に除去できない」という機構的物語の全体が、その方向性に依拠しているからです。
オリジナルの 2013 NEJM 論文は、R47H が遅発型アルツハイマー病のリスクを約 3 倍に増加させると報告しており — その大きさは APOE ε4 アレル 1 個に相当します。Song et al. 2017 Journal of Experimental Medicine (Accessed 2026-05-22) を含む機能解析は、R47H 置換が IgV エクトドメインに位置し、陰イオン性脂質、リポタンパク、アポトーシス細胞リガンドに対するリガンド結合親和性を低下させることを示しました。リガンド結合の減少は DAP12 ITAM リン酸化の減少を意味し、SYK 動員の減少、下流の貪食および生存出力の減少を意味します。生物学的帰結は、アミロイドプラークへの関与が効果的でなくなり、完全な DAM 転写応答を起こせないミクログリア — まさに AD リスクを増加させる表現型です。
機能喪失スペクトルの臨床的端は那須・ハコラ病（NHD）であり、TREM2（または DAP12）におけるホモ接合体の両アレル機能喪失変異により、骨嚢胞を伴う早老性認知症を生じます。Paloneva et al. 2002 American Journal of Human Genetics による原遺伝子同定 (Accessed 2026-05-22) は、TREM2 の完全喪失が早老性神経変性症候群を引き起こすのに十分であることを示しました — TREM2 経路がヒト CNS 生物学において冗長でないことを示す強い証拠です。ヘテロ接合体リスクバリアント（R47H、R62H、D87N）は、同じスペクトルの部分喪失側に位置します。
あなたの図にとっての二つの含意。第一に、任意のシグナル伝達図における R47H の矢印は、野生型より小さくなければなりません — 大きくしてはいけません。第二に、R47H が治療アングル（TREM2 アゴニスト抗体、可溶性 TREM2、脂質標的アクチベーター）を動機付けるために描かれる場合、その戦略は「病的シグナル伝達のブロック」ではなく「失われた機能の回復」としてラベル付けしてください — 治療物語の極性はバリアントの方向性を正しく描くことに依存します。
5. ミクログリアとアミロイドプラークの相互作用とハロー
ミクログリアはアミロイドプラークの近くで受動的観察者として座っているだけではなく — 特徴的なプラーク周囲ハローを形成し、プラークコアを物理的に取り囲み、Aβ 線維の貪食的取り込みに積極的に関与します。これは AAIC の基礎科学ポスターで最も一貫して描かれる図の一つであり、AI 画像モデルが空間関係を誤りやすい図でもあります。
ハローの機能的重要性は Condello et al. 2015 Nature Communications (Accessed 2026-05-22) によって明確化され、ミクログリアのプラーク周囲エンベロープはプラーク成長を制限し、軸索ジストロフィーが周囲実質へ拡散するのを抑えるバリアとして機能することが示されました。バリアが無傷の場所ではプラークはコンパクトに留まり、周囲の神経突起は比較的温存されます；バリアが崩壊する場所では — 加齢に関連するミクログリア機能不全や TREM2 欠損下で — 軸索病変は外向きに広がり、シナプス喪失が加速します。プラーククリアランスの TREM2 依存性は Wang et al. 2015 Cell (Accessed 2026-05-22) のマウスモデルで特徴付けられ、TREM2 欠損はミクログリアのアミロイド応答を損ない、外因性 TREM2 シグナル伝達がクリアランスをレスキューできることが示されました。
クリアランスプログラムが失敗すると — 加齢関連のミクログリア老化、TREM2 バリアントの機能喪失、慢性炎症性疲弊によって — アミロイドを除去するはずだった同じミクログリアが二次的損傷の源となります。隣接神経細胞にサイトカインを放出し、プラーク周囲のバリア機能を失い、後期 AD 病態を定義する巻き込み型神経損傷に寄与します。あなたのポスターでは、二パネル比較（左に無傷のハローと縮小するプラーク、右に分散したミクログリアと巻き込み型神経突起損傷）が、単一時点のスナップショットよりも核心的アイデアを明確に伝えます。
これは治療コンテキストにとっても重要です。最近規制審査を通過した抗アミロイド抗体 — レカネマブとドナネマブ — は、抗体で覆われた Aβ のミクログリア Fc 受容体介在性貪食クリアランスに部分的に依存しています。ミクログリアとプラークの相互作用図は、したがって単なる記述的生物学ではなく、AAIC 2026 の多くのトランスレーショナルポスターにおける MOA パネルの機構的基盤です。この物語のアミロイドおよびタウ側については、姉妹編 AAIC 2026 向けアミロイド-タウメカニズムイラスト を参照してください。
6. 神経炎症サイトカインカスケードと補体によるシナプス刈り込み
ミクログリアが慢性的に活性化されると、サイトカイン出力と補体出力は二つの並行アームに分岐し、両者があわさって神経炎症表現型を駆動します。
サイトカインアームは NLRP3 インフラマソーム集合から始まります。Heneka et al. 2013 Nature (Accessed 2026-05-22) は、Aβ 凝集体がミクログリアの NLRP3 インフラマソーム活性化を引き起こし、カスパーゼ-1 が pro-IL-1β を分泌型成熟体へ切断することを示しました。成熟 IL-1β は次に、ミクログリアおよび反応性アストロサイトから TNF-α と IL-6 を誘導することで炎症プログラムを増幅し、これが正のフィードバックループによってミクログリア活性化を維持します。より広いカスケードは Heneka et al. 2015 Lancet Neurology (Accessed 2026-05-22) でレビューされており、現在では AD 進行への下流副現象ではなく対等な寄与因子として扱われています。このカスケードの中で、図設計においては順序が重要です：NLRP3 集合はカスパーゼ-1 活性化に先行し、それは IL-1β 成熟化に先行します；IL-1β 放出は TNF-α/IL-6 増幅ループに先行します。汎用 AI 画像モデルはこの順序を頻繁に乱し、NLRP3 集合の前に TNF-α 放出を描いたり、IL-6 を起動シグナルとして扱ったりします — どちらも査読者が部屋の向こうから見抜けるエラーです。
補体アームが第二のエンジンです。Hong et al. 2016 Science (Accessed 2026-05-22) は、古典的補体カスケード — C1q が脆弱なシナプスにタグを付け、続いて C3 が沈着し、ミクログリアが補体受容体 3 を介して取り込む — が早期アルツハイマーモデルでシナプス喪失を駆動することを示しました。カノニカル図におけるシグナルフローは次のように進みます：弱いまたは異常なシナプスへの C1q 結合 → 局所での C3 切断と沈着 → ミクログリアによる C3 断片の認識 → タグ付けされたシナプスのミクログリアによる取り込み。これらのいずれかのステップを逆転させると、図は生物学的意味を失います。
包括的な神経炎症図に属する第三の要素は、ミクログリア-アストロサイト相互作用です。Liddelow et al. 2017 Nature (Accessed 2026-05-22) は、ミクログリア由来の IL-1α、TNF-α、C1q によって誘導される A1 反応性アストロサイト状態を特徴付けました — それ自体が神経毒性を持ち、ミクログリア-アストロサイト間の損傷的フィードバックループを閉じる表現型です。ミクログリアとアストロサイトの両方を参加者として含み、両者間に明示的なサイトカイン矢印を備えた図は、ミクログリアのみの図よりも、グリア-免疫カップリングの現代的理解をうまく伝えます。
7. 神経変性における破綻した神経炎症：AD、パーキンソン病、FTD、加齢
H2 セクション 2 から 6 にかけて積み上げてきた TREM2-ミクログリア-サイトカインフレームワークは、アルツハイマー病に特異的なものではありません。神経変性を横断して一般化され、疾患状態を比較するポスターや疾患横断的治療アングルを動機付けるポスターにとって、比較図は高い情報量を持ちます。
| 疾患 | トリガー / 基質 | ミクログリア状態 | 特異的メカニズム |
|---|---|---|---|
| アルツハイマー病 | Aβ プラーク、過剰リン酸化タウ | DAM + 慢性 NLRP3 活性化 | TREM2 依存的プラーククリアランス；補体駆動性シナプス喪失 |
| パーキンソン病 | α-シヌクレイン凝集体（レビー小体） | 中脳ドーパミン作動性神経細胞周囲の TLR2/4 駆動性活性化 | α-syn がミクログリアパターン認識受容体に関与 |
| 前頭側頭型認知症 | タウ凝集体 ± TREM2 喪失 | タウ伝播増幅状態 | ミクログリアがタウシードを取り込み再分泌 |
| 加齢（顕在疾患なし） | 累積損傷 / リポフスチン | ミクログリア老化 / インフラマエイジング | 貪食能の低下 + ベースラインサイトカインの上昇 |
パーキンソン病ポスターでは、ミクログリア-α-シヌクレイン相互作用のカノニカル参照は Wang et al. 2015 Journal of Neuroscience (Accessed 2026-05-22) であり、凝集 α-シヌクレインがミクログリアパターン認識受容体に関与し、黒質のドーパミン作動性神経細胞喪失に寄与する炎症性表現型を駆動する様子を特徴付けています。タウ病態を伴う FTD については、Asai et al. 2015 Nature Neuroscience (Accessed 2026-05-22) が、ミクログリアがタウ凝集体を取り込み、隣接神経細胞へシードを伝播するタウ含有エクソソームを再分泌できることを示しました — タウ軸に特異的なミクログリア介在性増幅機構です。TREM2 機能喪失はマウスモデルにおいてタウ病態を増幅する傾向があり、アミロイドを超えた TREM2 物語にもう一層を加えます。
加齢を基質とするポスターでは、インフラマエイジング — 加齢とともに蓄積し、複数の神経変性軌道を予測する慢性低悪性度炎症 — がつなぎ目のテーマです。Streit 2006 Trends in Neurosciences (Accessed 2026-05-22) が現代文献の多くを枠付けるミクログリア老化概念を導入し、より広いインフラマエイジングフレームワークは NIA の老化免疫システムドシエ にまとめられています。APOE-TREM2 相互作用へ橋渡しするポスターには、Yeh et al. 2017 Trends in Molecular Medicine のレビュー (Accessed 2026-05-22) が APOE ε4、ミクログリア脂質代謝、TREM2 依存的貪食能を結び付けます。
8. AI 駆動の TREM2 とミクログリア図：神経炎症ポスター向け SciFig ワークフロー
ここからが、TREM2 シグナル伝達経路、ミクログリア連続体図、サイトカインカスケードが「あなたの週をブロックする」から「昼食前にドラフト完成」へ移行する部分です — そして、この特定の図種に汎用 AI が構造的に不適切である理由が判明する場所でもあります。
GPT image や Midjourney で TREM2 シグナル伝達図を生成しようとしたことがあるなら、本記事の冒頭の結果をおそらく見たはずです：モデルは R47H を機能獲得型バリアントとして扱い、野生型より大きな下流の矢印を描きます。やり直すと、今度は DAP12 が膜の細胞外側に来ます。さらにやり直すと、リン酸化された ITAM への SYK の SH2 ドメイン動員が、DAP12 を完全に省いた架空の直接的 TREM2-SYK 結合に置き換わります。ミクログリア連続体図を試してみると、モデルは恒常性ミクログリアを DAM マーカーでラベル付けし、DAM ミクログリアを恒常性 P2RY12 でラベル付けします — 転写軸が入れ替わっています。サイトカインカスケードを試すと、IL-6 放出が NLRP3 インフラマソーム集合に先行します。これは特定のベンダーの問題ではありません — 今日のいかなる汎用画像モデルも初回試行で TREM2 経路図を 100 % の精度で信頼性高く描けません、なぜならモデルは視覚的にもっともらしい構図を生成しているだけで、ミクログリアシグナル伝達が特定の査読済み機構的主張の連鎖であることを理解していないからです。ITAM が一つ反転している、R47H が機能獲得型として描かれている — それだけで査読者は、あなたが自分の経路を理解していないと結論します。神経炎症ポスターにとって、矢印が一本間違っているシグナル伝達図は、図がないより悪い — あなたが研究していると主張している生物学について、査読者を能動的に誤導するからです。
SciFig はまさにこのギャップを埋めるために構築されています。クラス最高の画像生成モデルが初稿の TREM2 シグナル伝達図を高忠実度の出発点まで引き上げます — TREM2 エクトドメイン、DAP12 アダプター、ITAM リン酸化ステップ、SYK 動員、下流の PI3K および PLCγ2 ブランチ — そのほとんどが初稿で正しい。しかし、最も重要な精度の詳細について — DAP12 が細胞質側にあることの検証、ITAM が TREM2 ではなく DAP12 に存在することの確認、R47H の矢印が野生型より小さいことのチェック、サイトカイン図で NLRP3 集合がカスパーゼ-1 切断に先行することの確認 — ブラウザ内の編集可能なベクターキャンバスがあれば、任意のラベルをクリックして名前を変えたり、任意の矢印をドラッグして再配置したり、図全体をやり直さずに一つの要素をスケーリングしたりできます。残りの精度ギャップは分単位ではなく秒単位で閉じます。そしてワークフロー全体が SciFig 内に留まります — ラボミーティング用の編集可能 PPTX、ダウンストリーム編集用のレイヤー化 SVG、A0 ポスター印刷でアーティファクトのない 8K PNG への 1 クリック書き出し。**「ITAM の配置を直すため」に Illustrator へ往復することはありません、生成された場所でその場で修正するからです。**同じ疾患のアミロイドおよびタウ側における並行的エラーセット — Aβ 凝集ステージ、NFT 空間病態、抗体 MOA パネル — については、姉妹編 AAIC 2026 向けアミロイド-タウメカニズムイラスト を参照してください；本ガイドは神経炎症のエラーライブラリを扱います。
実際の手順はこうです。このプロンプトをそのまま SciFig Text-to-Figure にコピーして、TREM2-DAP12-SYK シグナル伝達図を始めましょう：
TREM2 signaling pathway in microglia: TREM2 (single-pass type I
transmembrane protein with extracellular IgV-like ligand-binding
domain, short cytoplasmic tail with no signaling motif) on the
membrane binds ligand (anionic lipids, ApoE-bound lipoproteins,
Aβ aggregates, apoptotic-cell phosphatidylserine). TREM2
associates in the membrane with DAP12 (TYROBP) adapter, whose
cytoplasmic tail carries the ITAM motif. Src-family kinase
phosphorylates DAP12 ITAM tyrosines. SYK kinase is recruited via
tandem SH2 domains. Downstream: (1) PI3K → AKT → mTOR survival
arm, (2) PLCγ2 → IP3/DAG → calcium → actin remodeling phagocytosis
arm, (3) VAV → RAC cytoskeleton arm. Color-coded cascade with
phosphorylation events highlighted. Publication style.
自分の研究に合わせて調整しましょう — 扱わない経路アームを畳む、介入が存在する SYK から貪食までのアームを展開する、ポスターが治療目的ならば TREM2 アゴニスト抗体結合部位に注釈する。モデルは数秒でスターター経路を生成し、SciFig ベクターキャンバスで各ラベルを個別にやり直しなしに調整できます。ミクログリア連続体図、R47H バリアント図、プラークハロー図、サイトカインカスケード図のプロンプトは下のセクション 9 にあります。
9. 無料試用 CTA、コピペプロンプト、関連読み物
本記事で示した図のための残り 5 つの SciFig プロンプト。いずれも直接 Text-to-Figure にコピーしてください：
TREM2-DAP12-SYK シグナル伝達 — 上記セクション 8 参照。
ミクログリア連続体（恒常性 → DAM）：
Microglia activation continuum diagram showing 4 states left to right:
(1) Homeostatic — ramified morphology, long processes surveying CNS,
P2RY12+ TMEM119+ CX3CR1+ Sall1+; (2) Reactive — partially retracted
processes, intermediate state with downregulating homeostatic markers;
(3) Amoeboid activated — round phagocytic body with retracted processes;
(4) DAM (disease-associated microglia) — gene signature with TREM2,
APOE, CD9, CST7, LPL, AXL, ITGAX upregulated. Annotate that M1/M2
dichotomy is outdated. Label key marker genes for each state above
the cell. Publication style.
TREM2 R47H 機能喪失：
TREM2 R47H risk variant mechanism diagram. Left panel: wild-type TREM2
with normal ligand binding affinity in the IgV ectodomain → robust
DAP12 ITAM phosphorylation → strong SYK recruitment → effective Aβ
phagocytosis and DAM transition. Right panel: R47H variant in IgV
domain → reduced ligand binding affinity → impaired DAP12-SYK
signaling → decreased amyloid clearance + impaired DAM transition
→ ~3x AD risk. Annotate other partial-loss risk variants (R62H, D87N)
in the same IgV domain. Note that NHD (Nasu-Hakola) homozygous loss
causes presenile dementia with bone cysts. R47H arrows must be smaller
than wild-type, not bigger.
ミクログリア-アミロイドハロー（成功 vs 失敗）：
Microglia-amyloid plaque interaction in two scenarios. Left: successful
clearance — 4-6 microglia form intact halo around dense-core plaque,
phagocytic engulfment of Aβ fibrils, compact plaque, sparing of
surrounding neurites. Right: failed clearance (aged or TREM2 deficient)
— microglia dispersed, halo broken, chronic cytokine release, axonal
dystrophy extending outward, bystander damage to nearby pyramidal
neurons. Side-by-side comparison with timeline arrows. Annotate
that anti-amyloid antibodies (lecanemab, donanemab) leverage the
left panel mechanism.
神経炎症サイトカインカスケード：
Neuroinflammation cascade in Alzheimer brain: Aβ aggregates trigger
NLRP3 inflammasome assembly in microglia → caspase-1 activation →
pro-IL-1β cleavage → mature IL-1β release. Downstream amplification
loop: TNF-α + IL-6 from microglia and A1 reactive astrocytes feeding
back to sustain microglial activation. Parallel complement arm:
C1q tags vulnerable synapses → C3 deposition → microglial CR3
recognition → synapse engulfment → synapse loss → cognitive decline.
Annotate therapeutic targets (NLRP3 inhibitors, IL-6R antibodies,
complement inhibitors). Order matters: NLRP3 → caspase-1 → IL-1β
→ TNF-α/IL-6, not the reverse.
APOE-TREM2 相互作用（オプション追加）：
APOE-TREM2 interaction in microglia lipid handling: ApoE4 binds
TREM2 IgV domain less efficiently than ApoE3; reduced ApoE4-TREM2
engagement impairs microglial uptake of lipid-Aβ complexes near
plaques; downstream phagocytic and DAM-transition output reduced.
Annotate that APOE ε4 homozygosity and TREM2 R47H combine in a
synergistic risk pattern for late-onset AD. Label lipid droplets
in microglia.
新規 SciFig アカウントは 150 スタータークレジット に加え 毎日 50 リフィルクレジット で始まります。本記事の 6 枚の図 — カバー、ミクログリア連続体、TREM2 シグナル伝達、R47H バリアント、ミクログリア-プラークハロー、サイトカインカスケード — は反復を含めて通常 50〜80 クレジットを消費します。スタートパックは神経炎症図セット全体に加え、調整のための毎日の補充マージンをカバーします。年間複数ポスターの図を作る予定なら、料金ページ を確認してください。
AAIC ポスター形式、レイトアクセプタンスウィンドウ、AAIC 固有の Beyond the Data フックの基本については、AAIC 2026 ポスターガイドラインと Beyond the Data から始めてください。勝つポスターと平均的なポスターを分けるビジュアルデザイン原則については、AAIC 2026 で勝つポスターのデザイン方法 を参照してください。AAIC 生物学のアミロイドおよびタウ側に関する姉妹編 — Aβ 凝集、NFT 空間病態、セクレターゼ切断、抗体 MOA パネル — は AAIC 2026 向けアミロイド-タウメカニズムイラスト です；本ガイドと合わせれば、AAIC のメカニズム図問題の両側面をカバーします。任意の細胞シグナル伝達図（上で参照した DAP12-SYK ITAM カスケードやインフラマソームアームを含む）を構築するレイヤーアプローチについては、AI で細胞シグナル伝達経路図を作成する を参照してください。
FAQ
免責事項：本記事は会議ポスターおよび出版物向けの科学的図表設計の教育的内容であり、医学的助言ではありません。臨床的判断に用いるべきではありません。本記事で言及した疾患メカニズム、薬剤適応、治療プロトコルは上記引用文献から要約したものです。臨床実務においては、原著文献、公式診療ガイドライン、および有資格の臨床医に相談してください。SciFig は科学的イラストレーションツールであり、診断、治療、または患者管理に関する助言は行いません。
