EHA 2026 研究者向け造血分化図ガイド

頂上の造血幹細胞から始め、多能性前駆細胞を経て下に枝分かれし、骨髄系・リンパ系コミットメントを通り、顆粒球-単球前駆細胞のあたりであなたの図は生物学的に意味を成さなくなる。GPT image は巨核球を CLP から分岐させようと譲らない。Midjourney は骨髄系-リンパ系の分割を反転させる。「CD34+ E-progenitor」という存在しない細胞型の鮮やかなラベルが現れる。やり直すと、次のバージョンは赤血球をリンパ系系統の下に置く。40分後、あなたは諦めて教科書のツリーを Illustrator で手作業でなぞる。

この瞬間こそが、EHA で幹細胞・血液系悪性腫瘍ポスターの多くを脱線させる地点である。造血ツリーは血液学において最も基礎的な図 — すべての査読者があなたの科学に踏み込む前に期待する方向感覚マップ — であり、トポロジーが容赦ないため汎用 AI 画像モデルが最も一貫して失敗する単一の図でもある。1つの枝が反転すると、系統推論全体が崩壊する。本ガイドでは、HSC から11の成熟系統に至る古典的造血ツリー、骨髄ニッチ構造、自己複製と分化を支配するシグナル伝達経路、造血が破綻する疾患状態、そしてトポロジーを初稿で正しく描く AI 支援ワークフローを解説する。

透明性に関する注記：本記事の図はSciFig AIで生成され、科学的正確性については著者がレビューしました。引用された主張はピアレビュー済みの情報源、NIH 教育資料、ASH Education Book にリンクしています。

1. 造血図がほぼすべての EHA ポスターを支える理由

EHA ポスターセッションを歩けば、幹細胞、白血病、リンパ腫、骨髄腫、移植のほぼすべてのポスターのイントロパネルに簡略化された造血ツリーがあるのを目にする。理由は概念的だ：血液学は各細胞型がどこから来るかという共有メンタルモデルの上で機能し、あなたの研究は暗黙のうちにその系統のどの地点に介入しているかという主張になっている。ツリーを明確に示せなければ、研究を明確に示すこともできない。

2. 古典的造血ツリー：HSC から11の成熟系統まで

古典的造血ツリーは造血幹細胞（HSC）から始まる — 骨髄ニッチで静かに留まる長期自己複製細胞だ。HSC は多能性前駆細胞（MPP）を生み、自己複製能を失うが幅広い系統能を保持する。MPP からツリーは分岐する：共通骨髄系前駆細胞（CMP）はすべての骨髄系系統を生み、共通リンパ系前駆細胞（CLP）はすべてのリンパ系系統を生む。慣例的に11の成熟系統は次の通り：赤血球、巨核球（血小板）、好中球、好酸球、好塩基球、単球/マクロファージ、樹状細胞、肥満細胞、NK 細胞、B 細胞、T 細胞。

視覚リテラシーのハードルが高いのは、ホール内のすべての査読者がこのツリーを千回見てきたからだ。あなたの図は出版水準の明瞭さでカノニカルトポロジーに一致するか — あるいは研究が特定の系統決定点を扱うなら — ツリー内のどこに介入が存在するかを正確に強調する注釈付きでなければならない。

3. 骨髄系 vs リンパ系：最初の大きな分岐点

MPP からの CMP-CLP 分割は、造血における最も結果的な分岐決定であり、汎用 AI 画像モデルがトポロジーを最も頻繁に反転させる地点でもある。これを間違えると、すべての下流系統がラベル間違いになる。

この分割は競合する転写因子によって調節される — PU.1 は骨髄系コミットメントを促進し、Ikaros と E2A はリンパ系コミットメントを促進する。2つの娘集団は根本的に異なる下流運命を持つ：CMP は赤血球、血小板、顆粒球、単球、肥満細胞、ほとんどの樹状細胞を生む；CLP は T 細胞、B 細胞、NK 細胞、形質細胞様樹状細胞を生む。これらを混同する図はスタイルの選択ではない；タイトルを読む前に経験豊富な査読者が見抜くトポロジーエラーだ。

急性骨髄性白血病を扱うポスターでは、骨髄系の枝を中間前駆細胞で展開する必要がある（CMP → GMP → 骨髄芽球 → 顆粒球/単球）。T 細胞または B 細胞悪性腫瘍を扱うポスターでは、胸腺と骨髄リンパ系軌道を別々に描く必要がある。

4. 主要な中間前駆細胞：CMP、GMP、MEP、CLP

MPP の下では、4つの最も重要な中間前駆細胞は CMP、GMP、MEP、CLP だ。これらは造血における「名前のあるゲート」 — それぞれ表面マーカーの特定の組み合わせ（最も一般的には CD34、CD38、CD45RA、CD123、CD135/Flt3）と下流系統能で定義される。

• CMP（共通骨髄系前駆細胞） — CD34+CD38+CD123+CD45RA−。GMP と MEP を生む。
• GMP（顆粒球-単球前駆細胞） — CD34+CD38+CD123+CD45RA+。好中球、好酸球、好塩基球、単球、肥満細胞、従来型樹状細胞を生む。
• MEP（巨核球-赤血球前駆細胞） — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−。赤血球と巨核球/血小板を生む。
• CLP（共通リンパ系前駆細胞） — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+。T 細胞、B 細胞、NK 細胞、形質細胞様樹状細胞を生む。

精密な図は各中間体を表面マーカー表現型と下流系統で注釈する。雑な図 — そして AI 生成ドラフトの多く — は存在しない中間体名（例：「CD34+ E-progenitor」「early myeloid blast」）をでっち上げ、これがカノニカル分類を知らないことを査読者に伝えてしまう。

5. 骨髄微小環境：幹細胞ポスターのニッチ構造

図で区別すべき3つのニッチコンパートメント：

• 血管ニッチ — 類洞内皮の近く。周期中の活動的 HSC に酸素とシグナル手がかりを提供する。
• 血管周囲ニッチ — 血管周囲の間葉系間質細胞（MSC）と CXCL12 豊富細網（CAR）細胞。HSC をアンカーする CXCL12（SDF-1）の主要源。
• 骨芽細胞ニッチ — 骨表面近く。歴史的に HSC の静止状態と関連付けられてきたが、現代モデルは古い「骨内膜」観より血管/血管周囲を強調する。

交感神経線維は HSC の概日リズムでの血流への放出を制御することで、4つ目の調節層を加える。動員（G-CSF、plerixafor）や輸送を扱うポスターでは、これを示すことが必須だ。AML や MDS を扱うポスターでは、ニッチ図に白血病幹細胞の視点 — 悪性 HSC がどうニッチを乗っ取り、正常 HSC を競争で打ち負かすか — も含めるべきだ。

6. 造血を制御するシグナル伝達経路：JAK/STAT、Wnt、Notch、SCF-c-Kit

4つのシグナル伝達経路が造血調節を支配し、それぞれが EHA ポスターに正常調節因子または疾患ドライバーとして頻繁に登場する。

• SCF-c-Kit — Stem cell factor が c-Kit 受容体（CD117）に結合し、HSC 生存と初期系統決定を駆動する。KIT 変異は全身性肥満細胞症の中心。
• Thrombopoietin (TPO)-MPL → JAK/STAT — TPO が MPL に結合して JAK2 を活性化し、STAT3/STAT5 をリン酸化する；リン酸化された STAT 二量体が核へ移行し、自己複製・生存遺伝子の転写を活性化する。JAK2 V617F 変異は骨髄増殖性腫瘍を駆動する。
• Wnt/β-catenin — カノニカル Wnt シグナル伝達は HSC 自己複製を支持する；異常な活性化は白血病性転換に寄与する。
• Notch — Notch-Delta 相互作用は胸腺での T 細胞系統コミットメントを駆動する；異常な Notch シグナル伝達は T-ALL を駆動する。

JAK/STAT カスケードは AI 画像モデルがシグナル流れの方向を最も反転させる場所だ。カノニカル順序は次の通り：サイトカインが受容体に結合 → 受容体関連 JAK キナーゼがトランスリン酸化 → JAK が STAT チロシン残基をリン酸化 → リン酸化された STAT が SH2 ドメイン相互作用を介して二量体化 → 二量体が核へ移行 → 転写。汎用 AI 生成器は頻繁に STAT が先に核に入って後で二量体化する図を描くが、これは順序が間違っている — 分子生物学の監督なしに生成されたことを査読者に明確に示すサインだ。

7. 疾患における造血の破綻：AML、MDS、MPN、骨髄不全

EHA の疾患焦点ポスターの多くは、自分の特定の疾患で造血がどこで破綻するかを示す図が必要だ。4つの高頻度例がプログラムの大部分をカバーする。

8. AI 駆動の造血図：幹細胞ポスター向け SciFig ワークフロー

造血ツリー、ニッチ図、疾患系統図が「あなたの週をブロックする」から「昼食前にドラフト完成」へ移行する部分 — そして、この特定の図種に汎用 AI が構造的に不適切である理由が判明する場所でもある。

実際の手順はこうだ。SciFig の Text-to-Figure ツールにこのプロンプトをそのままコピーして、古典的造血ツリーを始めよう。

Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.

骨髄ニッチ、JAK/STAT 経路、AML 分化ブロック、MPN JAK2 図、CHIP 進化タイムラインについては、下記セクション9のプロンプトをコピーしよう。

9. 無料試用 CTA + 関連読み物：コピペ可能な5つの造血プロンプト

本記事で示した図のための残り5つの SciFig プロンプト。Text-to-Figure に直接コピーしよう。

Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.

HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.

AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.

Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.

Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.

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