Diagrammes TREM2-microglies-neuroinflammation pour AAIC 2026
Diagrammes TREM2-microglies prêts publication pour AAIC 2026 : continuum homéostatique-DAM, signalisation DAP12-SYK, R47H perte de fonction, cytokines.
SciFig Team
Scientific Illustration Experts
Vous dessinez la cascade de signalisation TREM2 pour un poster AAIC. GPT image place la poche de liaison du ligand du côté cytoplasmique. Vous relancez. La version suivante place l'adaptateur DAP12 sur la face extracellulaire. Vous relancez encore. Maintenant la figure montre TREM2 R47H avec des flèches en aval plus grandes que le sauvage — dessiné comme un variant à gain de fonction. Tout neuroimmunologiste qui a lu les papiers NEJM 2013 de Guerreiro et al. (Accessed 2026-05-22) et Jonsson et al. (Accessed 2026-05-22) le repérera en cinq secondes : R47H est une perte de fonction, pas un gain. Le risque MA triplé vient de microglies qui ne peuvent pas clairer l'amyloïde — pas de microglies qui en font plus. La prémisse de la figure s'effondre sur cette seule flèche inversée.
C'est le moment qui fait dérailler la plupart des posters neuroinflammation et microglies à l'AAIC. La biologie des microglies, l'axe des variants de risque TREM2 et la cascade cytokinique derrière la neuroinflammation chronique sont le troisième pilier de recherche de la maladie d'Alzheimer (aux côtés de l'amyloïde et de tau) — et les figures qui les dépeignent sont impitoyables. Une phosphorylation ITAM inversée, un marqueur DAM mal étiqueté, un R47H dessiné comme gain de fonction, et un évaluateur senior rejette le panneau avant de lire vos conclusions. Ce guide parcourt l'anatomie des microglies depuis l'état homéostatique ramifié à travers la transition disease-associated microglia (DAM), la cascade de signalisation TREM2-DAP12-SYK, la biologie de perte de fonction des variants de risque, l'interaction microglies-plaque, la cascade cytokinique et la perte synaptique pilotée par le complément, les comparaisons de maladies entre Alzheimer / Parkinson / FTD, et le workflow assisté par IA qui rend la neuroimmunologie correcte au premier brouillon.
Activated microglia in amoeboid morphology engulfing amyloid-beta plaque in Alzheimer brain hippocampus with TREM2 receptor on cell surface, reactive astrocytes and cytokine release (Figure generated with SciFig)
Note de transparence : Les illustrations de cet article ont été générées avec SciFig AI et examinées par l'auteur pour vérifier leur exactitude scientifique. Les affirmations citées renvoient à des sources évaluées par les pairs, des matériels éducatifs NIH et au professional interest area neuroimmunologie de l'AAIC ISTAART.
1. Pourquoi les diagrammes TREM2 et microglies ancrent la recherche Alzheimer moderne
Parcourez n'importe quelle session de poster AAIC des trois dernières réunions et vous verrez TREM2, les états d'activation des microglies, ou la cascade neuroinflammation plus large dans le panneau d'introduction de presque chaque poster de science fondamentale, biomarqueurs et validation de cible en dehors des couloirs purs amyloïde et tau. Le domaine est passé d'un modèle à deux piliers de la pathogenèse d'Alzheimer (amyloïde + tau) à un modèle à trois piliers dans lequel la neuroinflammation est traitée comme un moteur coégal, et non comme une conséquence en aval. Les posters qui introduisent la maladie sans une figure microglies paraissent désormais dépassés.
Pour un poster AAIC 2026 — que votre étude cible des anticorps agonistes TREM2, l'état transcriptionnel des microglies en cerveau humain, l'axe inflammasome ou le crosstalk microglies-astrocytes — vous avez besoin d'une figure qui situe votre intervention dans le cadre canonique de la neuroimmunologie. Ce guide construit ce cadre une figure canonique à la fois.
2. Anatomie des microglies, de l'homéostatique au disease-associated (DAM)
L'erreur conceptuelle la plus fréquente dans les figures de microglies est de traiter l'activation comme un interrupteur binaire — « au repos » versus « activé », ou l'ancien modèle de polarisation « M1 versus M2 » importé des macrophages périphériques. La vision moderne, soutenue par la transcriptomique en cellule unique, est un continuum d'états transcriptionnels qui se chevauchent et dont les frontières sont graduelles plutôt qu'aiguës.
Microglia morphology continuum from ramified surveying state through reactive intermediate to amoeboid activated state to DAM signature with TREM2, APOE, CD9, CST7 markers (Figure generated with SciFig)
La référence morphologique canonique est la revue microglies de Kettenmann et al. 2011 Physiological Reviews (Accessed 2026-05-22). Les microglies homéostatiques sont hautement ramifiées — longs prolongements branchés qui surveillent continuellement le parenchyme cérébral — et expriment un ensemble de marqueurs caractéristiques dont P2RY12, TMEM119, CX3CR1 et Sall1. À la détection de signaux de dommage (agrégats amyloïdes, neurones apoptotiques, débris lipidiques), les prolongements se rétractent, le corps cellulaire s'élargit, et la microglie transite à travers un état réactif intermédiaire vers une morphologie plus amoeboïde, phagocytaire, avec les marqueurs homéostatiques downregulés.
Ce que le séquençage en cellule unique a ajouté est une couche transcriptionnelle sous cette morphologie. Le papier Keren-Shaul et al. 2017 Cell sur les disease-associated microglia (Accessed 2026-05-22) a identifié un état transcriptionnel spécifique — DAM — que les microglies adoptent autour des plaques amyloïdes dans les modèles murins de MA. La signature DAM comprend l'upregulation de TREM2, APOE, CD9, CST7, LPL, AXL et ITGAX, avec downregulation concomitante des gènes homéostatiques. Crucialement, la transition DAM est TREM2-dépendante : chez les animaux déficients en TREM2, les microglies restent coincées dans un état intermédiaire partiel et ne parviennent pas à pleinement engager les programmes de clairance des plaques.
Pour la conception de figures AAIC, deux pièges dominent. Premièrement, ne pas importer la terminologie de polarisation M1/M2 — la critique Ransohoff 2016 Nature Neuroscience (Accessed 2026-05-22) argumente que la dichotomie n'est pas soutenue in vivo et que le domaine l'a largement abandonnée. Utilisez plutôt le continuum homéostatique-réactif-DAM avec des étiquettes de marqueurs explicites. Deuxièmement, ne pas regrouper morphologie et état transcriptionnel en une seule flèche — ce sont des axes corrélés mais séparables, et les posters qui les confondent invitent à la critique de l'évaluateur.
3. Voie de signalisation TREM2, du récepteur à la phagocytose
Le récepteur TREM2 lui-même est structurellement simple — une protéine transmembranaire de type I à passage unique avec un domaine de liaison de ligand de type IgV extracellulaire, une courte tige, une hélice transmembranaire et une très courte queue cytoplasmique sans motif de signalisation propre. La compétence de signalisation provient du couplage, dans la membrane, à la protéine adaptatrice DAP12 (également connue sous le nom de TYROBP), dont la queue cytoplasmique porte un immunoreceptor tyrosine-based activation motif (ITAM).
TREM2-DAP12-SYK signaling cascade in microglia showing ligand binding triggering DAP12 ITAM phosphorylation by Src kinase, SYK recruitment, and downstream PI3K/AKT/mTOR and PLCγ2 activation driving phagocytosis and survival (Figure generated with SciFig)
La cascade canonique, revue dans Ulland et Colonna 2018 Nature Reviews Neurology (Accessed 2026-05-22), fonctionne comme suit. Un ligand — lipides anioniques, lipoprotéines (incluant les particules lipidiques liées à ApoE), agrégats Aβ, ou phosphatidylsérine de cellules apoptotiques — engage l'ectodomaine IgV de TREM2. Cela déclenche les kinases de la famille Src à phosphoryler les tyrosines ITAM de DAP12. L'ITAM phosphorylé recrute la kinase SYK via des domaines SH2 tandem. SYK propage ensuite le signal à travers plusieurs branches : un bras PI3K → AKT → mTOR soutenant la survie et le métabolisme microgliaux ; un bras PLCγ2 → IP3/DAG → calcium pilotant le remodelage de l'actine et la formation de la coupe phagocytaire ; et un bras VAV → RAC → cytosquelette soutenant la motilité des prolongements et l'engloutissement. DAP12 lui-même a été caractérisé pour la première fois par Lanier 2009 dans une revue Nature Immunology sur la signalisation ITAM DAP12 (Accessed 2026-05-22) — une référence utile si un évaluateur demande comment un récepteur sans domaine de signalisation intracellulaire peut produire une sortie phagocytaire robuste.
Trois détails comptent pour la conception de figure, et ce sont ceux que les modèles d'image IA génériques se trompent le plus souvent. Premièrement, TREM2 et DAP12 sont des polypeptides séparés associés dans la membrane — beaucoup de brouillons les fusionnent en un seul récepteur chimérique. Deuxièmement, la queue cytoplasmique de TREM2 est courte et ne porte pas d'ITAM ; l'ITAM réside sur DAP12. Troisièmement, SYK est recruté à l'ITAM phosphorylé, pas directement à TREM2 — les brouillons qui dessinent une flèche TREM2-SYK sans DAP12 entre les deux effondrent la biologie canonique.
4. TREM2 R47H et variants de risque : mécanisme de perte de fonction
TREM2 R47H est le variant de risque MA le plus conséquent identifié par séquençage, et c'est la figure où les modèles d'image IA se trompent le plus fréquemment de directionnalité. L'erreur compte parce que R47H est un variant à perte de fonction, pas à gain — et tout le récit mécanistique de « les microglies déficientes en TREM2 ne peuvent pas clairer l'amyloïde efficacement » dépend de cette direction.
Les papiers NEJM 2013 originaux ont rapporté que R47H porte un risque d'environ trois fois supérieur de MA d'apparition tardive — comparable en magnitude à un allèle APOE ε4. La caractérisation fonctionnelle dont Song et al. 2017 Journal of Experimental Medicine (Accessed 2026-05-22) a démontré que la substitution R47H se trouve dans l'ectodomaine IgV et réduit l'affinité de liaison du ligand pour les lipides anioniques, les lipoprotéines et les ligands de cellules apoptotiques. L'engagement réduit du ligand signifie une phosphorylation ITAM DAP12 réduite, un recrutement SYK réduit et une sortie phagocytaire et de survie réduite en aval. La conséquence biologique est des microglies qui engagent les plaques amyloïdes moins efficacement et ne parviennent pas à monter une réponse transcriptionnelle DAM complète — exactement le phénotype qui augmente le risque MA.
L'extrémité clinique du spectre de perte de fonction est la maladie de Nasu-Hakola (NHD), dans laquelle des mutations homozygotes bialléliques à perte de fonction dans TREM2 (ou DAP12) causent une démence préséniale avec des kystes osseux. L'identification originale du gène par Paloneva et al. 2002 American Journal of Human Genetics (Accessed 2026-05-22) a établi que la perte complète de TREM2 est suffisante pour causer un syndrome neurodégénératif préséniale — preuve forte que la voie TREM2 est non redondante dans la biologie du SNC humain. Les variants de risque hétérozygotes (R47H, R62H, D87N) se situent à l'extrémité de perte partielle du même spectre.
Deux implications pour votre figure. Premièrement, la flèche R47H dans tout diagramme de signalisation doit être plus petite que le sauvage, pas plus grande. Deuxièmement, si R47H est dessiné pour motiver un angle thérapeutique (anticorps agoniste TREM2, TREM2 soluble, activateur ciblé sur les lipides), étiquetez la stratégie comme « restaurant la fonction perdue » plutôt que « bloquant la signalisation pathologique » — la polarité du récit thérapeutique dépend de la bonne direction du variant.
5. Interaction microglies-plaque amyloïde et le halo
Les microglies ne se contentent pas de se tenir près des plaques amyloïdes comme observateurs passifs — elles forment un halo péri-plaque caractéristique, encerclent physiquement le cœur de plaque et s'engagent activement dans l'absorption phagocytaire de fibrilles Aβ. C'est l'une des figures les plus constamment dépeintes à travers les posters AAIC en science fondamentale et l'une où les modèles d'image IA se trompent souvent de relations spatiales.
Microglia clustering around amyloid plaque forming halo with phagocytic engulfment of Aβ fibrils, contrasted with failed clearance showing chronic activation and bystander neuronal damage (Figure generated with SciFig)
L'importance fonctionnelle du halo a été cristallisée par Condello et al. 2015 Nature Communications (Accessed 2026-05-22), qui a montré que l'enveloppe microgliale péri-plaque agit comme une barrière qui contraint la croissance de la plaque et limite la propagation de la dystrophie axonale dans le parenchyme environnant. Là où la barrière est intacte, la plaque reste compacte et les neurites environnants sont relativement épargnés ; là où elle se rompt — avec la dysfonction microgliale associée au vieillissement ou dans les contextes déficients en TREM2 — la pathologie axonale se propage vers l'extérieur et la perte synaptique s'accélère. La dépendance TREM2 de la clairance des plaques a été caractérisée dans des modèles murins dans Wang et al. 2015 Cell (Accessed 2026-05-22), qui a démontré que la déficience TREM2 altère la réponse microgliale à l'amyloïde et que la signalisation TREM2 exogène peut sauver la clairance.
Quand le programme de clairance échoue — par sénescence microgliale liée à l'âge, perte de fonction de variant TREM2 ou épuisement inflammatoire chronique — les mêmes microglies qui devraient clairer l'amyloïde deviennent une source de dommages secondaires. Elles libèrent des cytokines sur les neurones adjacents, perdent leur fonction barrière autour des plaques et contribuent au dommage neuronal bystander qui définit la pathologie MA de stade plus tardif. Pour votre poster, la comparaison à deux panneaux (halo intact et plaque rétrécissante à gauche, microglies dispersées et dommage neuritique bystander à droite) communique l'idée centrale plus clairement qu'un seul instantané ponctuel.
Cela compte aussi pour le contexte thérapeutique. Les anticorps anti-amyloïdes qui ont récemment passé l'examen réglementaire — lecanemab et donanemab — s'appuient en partie sur la clairance phagocytaire médiée par les récepteurs Fc microgliaux d'Aβ décoré d'anticorps. La figure d'interaction microglies-plaque n'est donc pas seulement biologie descriptive mais le substrat mécanistique pour le panneau MOA sur de nombreux posters translationnels à l'AAIC 2026. Pour le côté pathologie amyloïde de cette histoire, voyez la pièce compagnon sur illustrations de mécanisme amyloïde-tau pour AAIC 2026.
6. Cascade cytokinique de la neuroinflammation et élagage synaptique par le complément
Une fois que les microglies sont chroniquement activées, la sortie cytokinique et la sortie du complément divergent en deux bras parallèles qui ensemble pilotent le phénotype neuroinflammation.
Neuroinflammation cytokine cascade in Alzheimer brain showing NLRP3 inflammasome activation by Aβ, caspase-1 cleavage of pro-IL-1β to mature IL-1β, TNF-α and IL-6 amplification loop, complement C1q and C3 synapse pruning (Figure generated with SciFig)
Le bras cytokinique commence avec l'assemblage de l'inflammasome NLRP3. Heneka et al. 2013 Nature (Accessed 2026-05-22) a démontré que les agrégats Aβ déclenchent l'activation de l'inflammasome NLRP3 dans les microglies, avec clivage par la caspase-1 du pro-IL-1β en la forme sécrétée mature. L'IL-1β mature amplifie ensuite le programme inflammatoire en induisant TNF-α et IL-6 des microglies et des astrocytes réactifs, qui à leur tour soutiennent l'activation microgliale par une boucle de rétroaction positive. La cascade plus large, revue dans Heneka et al. 2015 Lancet Neurology (Accessed 2026-05-22), est désormais traitée comme un contributeur coégal à la progression MA plutôt qu'un épiphénomène en aval. Au sein de cette cascade, l'ordre compte dans la conception de figure : l'assemblage NLRP3 précède l'activation caspase-1, qui précède la maturation IL-1β ; la libération IL-1β précède la boucle d'amplification TNF-α/IL-6. Les modèles d'image IA génériques brouillent fréquemment cet ordre, dessinant la libération de TNF-α avant l'assemblage NLRP3 ou traitant IL-6 comme le signal initiateur — toutes deux des erreurs qu'un évaluateur peut repérer depuis l'autre bout de la salle.
Le bras complément est le deuxième moteur. Hong et al. 2016 Science (Accessed 2026-05-22) a montré que la cascade classique du complément — C1q marquant les synapses vulnérables, suivi du dépôt de C3 et de l'engloutissement médié par le récepteur 3 du complément microglial — entraîne la perte synaptique dans les modèles précoces d'Alzheimer. Le flux de signal dans la figure canonique se déroule : liaison de C1q aux synapses faibles ou aberrantes → clivage et dépôt local de C3 → reconnaissance microgliale des fragments C3 → engloutissement de la synapse marquée par la microglie. Inversez n'importe laquelle de ces étapes et la figure cesse d'avoir un sens biologique.
Le troisième brin qui appartient à une figure de neuroinflammation complète est le crosstalk microglies-astrocytes. Liddelow et al. 2017 Nature (Accessed 2026-05-22) a caractérisé l'état d'astrocyte réactif A1 induit par l'IL-1α, TNF-α et C1q microgliaux — un phénotype lui-même neurotoxique et qui ferme une boucle de rétroaction microglies-astrocytes délétère. Une figure qui inclut à la fois microglies et astrocytes comme participants, avec des flèches cytokiniques explicites entre eux, communique la compréhension moderne du couplage immuno-glial mieux qu'une figure microglies seules.
7. Neuroinflammation perturbée à travers la neurodégénérescence : MA, Parkinson, FTD, vieillissement
Le cadre TREM2-microglies-cytokines que vous avez construit à travers les sections H2 2 à 6 n'est pas spécifique à Alzheimer. Il se généralise à travers la neurodégénérescence, et pour les posters qui comparent des états pathologiques ou motivent un angle thérapeutique transmaladie, la figure de comparaison est à fort rendement.
Maladie
Déclencheur / substrat
État microglial
Mécanisme spécifique
Maladie d'Alzheimer
Plaques Aβ, tau hyperphosphorylée
DAM + activation NLRP3 chronique
Clairance des plaques TREM2-dépendante ; perte synaptique pilotée par le complément
Maladie de Parkinson
Agrégats d'α-synucléine (corps de Lewy)
Activation pilotée par TLR2/4 autour des neurones dopaminergiques mésencéphaliques
L'α-syn engage les récepteurs de reconnaissance de motifs microgliaux
Démence frontotemporale
Agrégats tau ± perte TREM2
État amplifiant la propagation tau
Les microglies internalisent et re-sécrètent les graines de tau
Pour les posters sur la maladie de Parkinson, la référence canonique pour l'interaction microglies-α-synucléine est Wang et al. 2015 Journal of Neuroscience (Accessed 2026-05-22), qui a caractérisé comment l'α-synucléine agrégée engage les récepteurs de reconnaissance de motifs microgliaux et pilote un phénotype inflammatoire contribuant à la perte de neurones dopaminergiques dans la substantia nigra. Pour la FTD avec pathologie tau, Asai et al. 2015 Nature Neuroscience (Accessed 2026-05-22) a montré que les microglies peuvent internaliser les agrégats tau et re-sécréter des exosomes contenant tau qui propagent les graines aux neurones voisins — un mécanisme d'amplification médié par les microglies spécifique à l'axe tau. La perte de fonction TREM2 tend à amplifier la pathologie tau dans les modèles murins, ajoutant une couche supplémentaire au récit TREM2 au-delà de l'amyloïde.
Pour les posters sur le vieillissement-comme-substrat, l'inflammaging — l'inflammation chronique de bas grade qui s'accumule avec l'âge et prédispose à de multiples trajectoires neurodégénératives — est le thème reliant. Streit 2006 Trends in Neurosciences (Accessed 2026-05-22) a introduit le concept de sénescence microgliale qui encadre une grande partie de la littérature moderne, et le cadre plus large d'inflammaging est capturé dans le dossier NIA sur le système immunitaire vieillissant. Pour les posters qui font le pont vers l'interaction APOE-TREM2, la revue Yeh et al. 2017 Trends in Molecular Medicine (Accessed 2026-05-22) relie APOE ε4, le métabolisme lipidique microglial et la compétence phagocytaire TREM2-dépendante.
8. Diagrammes TREM2 et microglies pilotés par IA : workflow SciFig pour posters neuroinflammation
Voici la partie où la voie de signalisation TREM2, la figure de continuum microglies et la cascade cytokinique passent de « bloquant votre semaine » à « rédigées avant midi » — et c'est aussi là que vous découvrez pourquoi l'IA générique est structurellement inadéquate pour ce type spécifique de figure.
Si vous avez déjà essayé de générer un diagramme de signalisation TREM2 avec GPT image ou Midjourney, vous avez probablement vu le résultat du début de cet article : le modèle traite R47H comme un variant à gain de fonction et dessine des flèches en aval plus grandes que le sauvage. Vous relancez, et maintenant DAP12 est du côté extracellulaire de la membrane. Vous relancez encore, et le recrutement par domaine SH2 de SYK à un ITAM phosphorylé est remplacé par une liaison directe et fictive TREM2-SYK avec DAP12 entièrement abandonné. Essayez la figure de continuum microglies, et le modèle étiquette les microglies homéostatiques avec des marqueurs DAM et les microglies DAM avec P2RY12 homéostatique — l'axe transcriptionnel a été inversé. Essayez la cascade cytokinique, et la libération IL-6 précède l'assemblage de l'inflammasome NLRP3. Rien de tout cela n'est spécifique à un seul fournisseur — aucun modèle d'image générique aujourd'hui ne peut atteindre de manière fiable 100 % d'exactitude sur un diagramme de voie TREM2 au premier essai, car le modèle produit une composition visuellement plausible sans comprendre que la signalisation microgliale est une chaîne de revendications mécanistiques spécifiques évaluées par les pairs. Un ITAM inversé, un R47H dessiné comme gain de fonction, et l'évaluateur conclut que vous ne connaissez pas votre propre voie. Pour un poster neuroinflammation, un diagramme de signalisation avec une seule flèche fausse est pire que pas de diagramme — il induit activement l'évaluateur en erreur sur la biologie que vous prétendez étudier.
SciFig est construit exactement pour combler cet écart. Les modèles de génération d'images de pointe portent la première figure de signalisation TREM2 à un point de départ haute fidélité — l'ectodomaine TREM2, l'adaptateur DAP12, l'étape de phosphorylation ITAM, le recrutement SYK, les branches PI3K et PLCγ2 en aval — dont la plupart est correcte au premier brouillon. Mais pour les détails de précision qui comptent le plus — vérifier que DAP12 se trouve du côté cytoplasmique, confirmer que l'ITAM vit sur DAP12 et non sur TREM2, vérifier que la flèche R47H est plus petite que le sauvage plutôt que plus grande, s'assurer que l'assemblage NLRP3 précède le clivage caspase-1 dans votre figure cytokinique — un canvas vectoriel éditable dans le navigateur vous permet de cliquer sur n'importe quelle étiquette et de la renommer, glisser n'importe quelle flèche et la repositionner, redimensionner un élément sans relancer tout le diagramme. L'écart de précision restant se ferme en secondes, pas en minutes. Et l'ensemble du workflow reste à l'intérieur de SciFig — export en un clic vers PPTX éditable pour votre réunion de labo, SVG en couches pour l'édition en aval, ou PNG 8K pour l'impression de poster A0 sans artefacts. Il n'y a pas d'aller-retour avec Illustrator pour « corriger le placement de l'ITAM » parce que vous le corrigez sur place là où il a été généré. Pour l'ensemble d'erreurs parallèle du côté amyloïde et tau de la même maladie — stades d'agrégation Aβ, pathologie spatiale des NFT, panneaux MOA d'anticorps — voyez la pièce compagnon illustrations de mécanisme amyloïde-tau pour AAIC 2026 ; ce guide couvre la bibliothèque d'erreurs neuroinflammation.
Voici le parcours. Copiez ce prompt verbatim dans SciFig Text-to-Figure pour démarrer le diagramme de signalisation TREM2-DAP12-SYK :
TREM2 signaling pathway in microglia: TREM2 (single-pass type I
transmembrane protein with extracellular IgV-like ligand-binding
domain, short cytoplasmic tail with no signaling motif) on the
membrane binds ligand (anionic lipids, ApoE-bound lipoproteins,
Aβ aggregates, apoptotic-cell phosphatidylserine). TREM2
associates in the membrane with DAP12 (TYROBP) adapter, whose
cytoplasmic tail carries the ITAM motif. Src-family kinase
phosphorylates DAP12 ITAM tyrosines. SYK kinase is recruited via
tandem SH2 domains. Downstream: (1) PI3K → AKT → mTOR survival
arm, (2) PLCγ2 → IP3/DAG → calcium → actin remodeling phagocytosis
arm, (3) VAV → RAC cytoskeleton arm. Color-coded cascade with
phosphorylation events highlighted. Publication style.
Voyez la génération de figures scientifiques par IA en action
Observez comment les chercheurs créent des figures scientifiques prêtes à publier à partir de descriptions textuelles.
Adaptez à votre étude — réduisez les bras de voie que vous n'adressez pas, étendez le bras SYK-vers-phagocytose si c'est là que vit votre intervention, annotez le site de liaison de l'anticorps agoniste TREM2 si votre poster est thérapeutique. Le modèle produit une voie de départ en quelques secondes ; le canvas vectoriel SciFig vous permet d'affiner chaque étiquette individuellement sans relancer. Pour la figure de continuum microglies, la figure de variant R47H, la figure halo-plaque et la figure de cascade cytokinique, copiez les prompts de la Section 9 ci-dessous.
9. CTA d'essai gratuit, prompts à copier-coller et lectures associées
Les cinq prompts SciFig restants pour les figures montrées dans cet article. Copiez n'importe lequel directement dans Text-to-Figure :
Microglia activation continuum diagram showing 4 states left to right:
(1) Homeostatic — ramified morphology, long processes surveying CNS,
P2RY12+ TMEM119+ CX3CR1+ Sall1+; (2) Reactive — partially retracted
processes, intermediate state with downregulating homeostatic markers;
(3) Amoeboid activated — round phagocytic body with retracted processes;
(4) DAM (disease-associated microglia) — gene signature with TREM2,
APOE, CD9, CST7, LPL, AXL, ITGAX upregulated. Annotate that M1/M2
dichotomy is outdated. Label key marker genes for each state above
the cell. Publication style.
Perte de fonction TREM2 R47H :
TREM2 R47H risk variant mechanism diagram. Left panel: wild-type TREM2
with normal ligand binding affinity in the IgV ectodomain → robust
DAP12 ITAM phosphorylation → strong SYK recruitment → effective Aβ
phagocytosis and DAM transition. Right panel: R47H variant in IgV
domain → reduced ligand binding affinity → impaired DAP12-SYK
signaling → decreased amyloid clearance + impaired DAM transition
→ ~3x AD risk. Annotate other partial-loss risk variants (R62H, D87N)
in the same IgV domain. Note that NHD (Nasu-Hakola) homozygous loss
causes presenile dementia with bone cysts. R47H arrows must be smaller
than wild-type, not bigger.
Halo microglies-amyloïde (succès vs échec) :
Microglia-amyloid plaque interaction in two scenarios. Left: successful
clearance — 4-6 microglia form intact halo around dense-core plaque,
phagocytic engulfment of Aβ fibrils, compact plaque, sparing of
surrounding neurites. Right: failed clearance (aged or TREM2 deficient)
— microglia dispersed, halo broken, chronic cytokine release, axonal
dystrophy extending outward, bystander damage to nearby pyramidal
neurons. Side-by-side comparison with timeline arrows. Annotate
that anti-amyloid antibodies (lecanemab, donanemab) leverage the
left panel mechanism.
Cascade cytokinique de la neuroinflammation :
Neuroinflammation cascade in Alzheimer brain: Aβ aggregates trigger
NLRP3 inflammasome assembly in microglia → caspase-1 activation →
pro-IL-1β cleavage → mature IL-1β release. Downstream amplification
loop: TNF-α + IL-6 from microglia and A1 reactive astrocytes feeding
back to sustain microglial activation. Parallel complement arm:
C1q tags vulnerable synapses → C3 deposition → microglial CR3
recognition → synapse engulfment → synapse loss → cognitive decline.
Annotate therapeutic targets (NLRP3 inhibitors, IL-6R antibodies,
complement inhibitors). Order matters: NLRP3 → caspase-1 → IL-1β
→ TNF-α/IL-6, not the reverse.
Interaction APOE-TREM2 (add-on optionnel) :
APOE-TREM2 interaction in microglia lipid handling: ApoE4 binds
TREM2 IgV domain less efficiently than ApoE3; reduced ApoE4-TREM2
engagement impairs microglial uptake of lipid-Aβ complexes near
plaques; downstream phagocytic and DAM-transition output reduced.
Annotate that APOE ε4 homozygosity and TREM2 R47H combine in a
synergistic risk pattern for late-onset AD. Label lipid droplets
in microglia.
Un nouveau compte SciFig démarre avec 150 crédits de bienvenue plus 50 crédits de recharge chaque jour. Les six figures de cet article — couverture, continuum microglies, signalisation TREM2, variant R47H, halo microglies-plaque et cascade cytokinique — consomment typiquement 50–80 crédits avec itération. Votre pack de démarrage couvre l'ensemble complet des figures de neuroinflammation plus la marge de recharge quotidienne pour le raffinage. Voyez la page de tarification si vous anticipez la construction de figures pour plusieurs posters dans l'année.
Pour les bases du format de poster AAIC, la fenêtre d'acceptation tardive et l'accroche Beyond the Data unique à l'AAIC, commencez par AAIC 2026 : guide du poster et Beyond the Data. Pour les principes de design visuel qui distinguent un poster gagnant d'un poster moyen, voyez comment concevoir un poster AAIC 2026 gagnant. La pièce compagnon mécanisme du côté amyloïde et tau de la biologie AAIC — agrégation Aβ, pathologie spatiale des NFT, clivage des sécrétases, panneaux MOA d'anticorps — est illustrations de mécanisme amyloïde-tau pour AAIC 2026 ; ensemble avec ce guide, elle couvre les deux moitiés du problème de figure-mécanisme AAIC. Pour l'approche en couches de la construction de toute figure de signalisation cellulaire (y compris la cascade ITAM DAP12-SYK et le bras inflammasome référencés ci-dessus), voyez création de diagrammes de voies de signalisation cellulaire avec l'IA.
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Avertissement : Cet article constitue un contenu éducatif axé sur la conception de figures scientifiques pour les posters de conférence et les publications. Il ne constitue pas un avis médical et ne doit pas être utilisé pour des décisions cliniques. Les mécanismes pathologiques, indications médicamenteuses et protocoles thérapeutiques décrits ici sont résumés à partir des sources évaluées par les pairs citées ci-dessus ; pour la pratique clinique, consultez la littérature primaire, les recommandations officielles de traitement (par ex. NIA / Alzheimer's Association / ICAD) et des cliniciens autorisés. SciFig est un outil d'illustration scientifique — il ne diagnostique pas, ne traite pas et ne conseille pas sur les soins aux patients.
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