Diagrammes d'hématopoïèse pour les chercheurs EHA 2026

Q: Comment dessiner un arbre hématopoïétique pour un poster EHA ?

**Commencez par HSC en haut**, branchez vers MPP, puis séparez en CMP (lignées myéloïdes) et CLP (lignées lymphoïdes), et étoffez les 11 types de cellules sanguines matures comme points terminaux. Utilisez un prompt SciFig Text-to-Figure prêt à copier pour générer l'arbre de premier passage en quelques secondes, puis affinez les étiquettes de progéniteurs individuelles et arrangez les branches dans le canvas vectoriel. L'erreur générée par IA la plus fréquente est l'inversion de la topologie myéloïde-lymphoïde ou la fabrication de noms de progéniteurs intermédiaires — voyez la section 8 pour le prompt qui évite ces erreurs.

Q: Quelle est la topologie correcte pour la niche médullaire ?

**Trois compartiments se chevauchant** : niche vasculaire (endothélium sinusoïdal près des HSCs actives), niche périvasculaire (MSCs et cellules réticulaires riches en CXCL12 autour des vaisseaux) et niche ostéoblastique (surface osseuse, historiquement liée à la quiescence HSC). Les fibres nerveuses sympathiques ajoutent une quatrième couche de régulation contrôlant la sortie circadienne. Le modèle moderne (Morrison & Scadden 2014) met l'accent sur le vasculaire et le périvasculaire comme régulateurs dominants des HSC, tandis que les anciennes visions « endostéales-seulement » sont maintenant considérées comme incomplètes.

Q: Quelle voie de signalisation est le plus souvent dessinée incorrectement dans les figures MPN JAK2 V617F ?

**La direction de la cascade JAK/STAT** est l'erreur la plus fréquente. La séquence correcte est : cytokine (TPO ou EPO) lie le récepteur → JAK2 associé au récepteur trans-phosphoryle → JAK2 phosphoryle les résidus tyrosine de STAT → STAT phosphorylé se dimérise via interactions SH2 → le dimère se transloque au noyau → activation de la transcription. Les générateurs IA génériques dessinent fréquemment STAT entrant dans le noyau avant de se dimériser, ce qui est biologiquement à l'envers. La section 6 couvre la cascade correcte.

Q: Puis-je utiliser des figures d'hématopoïèse générées par IA dans une revue d'hématologie à fort impact ?

**Oui, avec déclaration de transparence**. L'EHA et la plupart des revues majeures d'hématologie acceptent les figures illustratives générées par IA (arbres d'hématopoïèse, diagrammes de signalisation, schémas de niche) à condition de déclarer l'assistance IA — typiquement une brève note dans la légende ou les méthodes. L'IA n'est pas acceptable pour les figures de preuve expérimentale (plots de cytométrie en flux, images d'immunohistochimie, UMAPs de séquençage single-cell). Pour l'analyse complète des politiques des revues sur les figures IA, voyez [les figures générées par IA sont-elles autorisées dans les revues ?](/blog/ai-figures-journal-policies-2026).

Q: Quelle est la différence entre CHIP, CCUS et MDS dans une figure d'hématopoïèse clonale ?

**CHIP (hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé)** est la présence d'un clone HSC avec une mutation conductrice associée à la leucémie (le plus souvent DNMT3A, TET2 ou ASXL1) à une fréquence allélique variante ≥2 %, chez quelqu'un sans cytopénies ni malignité hématologique franche. **CCUS** ajoute des cytopénies inexpliquées sans dysplasie. **MDS** ajoute une morphologie dysplasique remplissant les critères OMS. La progression est un continuum, et votre figure devrait la montrer comme une frise horizontale avec une expansion clonale croissante au fil de l'âge.

Vous partez de la cellule souche hématopoïétique en haut, vous branchez vers le bas via le progéniteur multipotent, puis l'engagement myéloïde et lymphoïde, et quelque part autour du progéniteur granulocyte-monocyte votre figure cesse d'avoir du sens biologique. GPT image insiste pour dessiner le mégacaryocyte se ramifiant depuis le CLP. Midjourney inverse la séparation myéloïde-lymphoïde. Une étiquette claire apparaît, indiquant « CD34+ E-progenitor » — un type cellulaire qui n'existe pas. Vous relancez, et la version suivante place les érythrocytes sous la lignée lymphoïde. Après 40 minutes, vous abandonnez et tracez à la main un arbre de manuel dans Illustrator.

C'est le moment qui fait dérailler la plupart des posters sur cellules souches et malignités hématologiques à l'EHA. L'arbre hématopoïétique est la figure la plus fondamentale en hématologie — la carte d'orientation que chaque évaluateur·rice attend avant d'engager avec votre science — et la seule figure où les modèles d'image IA génériques échouent le plus régulièrement, car la topologie est impitoyable. Une branche inversée et tout le raisonnement de lignée s'effondre. Ce guide parcourt l'arbre hématopoïétique classique depuis HSC jusqu'aux 11 lignées matures, l'architecture de la niche médullaire, les voies de signalisation qui gouvernent l'auto-renouvellement versus la différenciation, les états pathologiques où l'hématopoïèse se dérègle, et le workflow assisté par IA qui obtient la topologie correcte au premier brouillon.

Arbre hématopoïétique : HSC → MPP → CMP (myéloïde) et CLP (lymphoïde) → 11 types de cellules sanguines matures (Figure générée avec SciFig)

Note de transparence : Les illustrations de cet article ont été générées avec SciFig AI et examinées par l'auteur pour vérifier leur exactitude scientifique. Les affirmations citées renvoient à des sources évaluées par les pairs, aux documents éducatifs NIH et au ASH Education Book.

1. Pourquoi les diagrammes d'hématopoïèse ancrent presque chaque poster EHA

Parcourez n'importe quelle session de posters EHA et vous verrez un arbre hématopoïétique simplifié dans le panneau d'introduction de presque chaque poster sur les cellules souches, la leucémie, le lymphome, le myélome ou la transplantation. La raison est conceptuelle : l'hématologie opère sur un modèle mental partagé d'où vient chaque type cellulaire, et votre étude est implicitement une affirmation sur quel point de cette lignée vous intervenez. Si vous ne pouvez pas montrer l'arbre clairement, vous ne pouvez pas montrer clairement votre étude.

Le programme EHA 2026 liste Hematopoiesis, stem cells and microenvironment comme un thème de résumé Tier 2 — assez large pour couvrir le Molecular Hematopoiesis Workshop annuel, qui le 11 juin abordera la biologie des cellules souches, les malignités hématologiques, la signalisation, l'hématopoïèse développementale, l'inflammation, l'épigénome, le vieillissement, l'hématopoïèse clonale, la thérapie génique, le métabolisme, le microenvironnement et les nouvelles technologies. Chacun de ces sous-thèmes nécessite des figures de contexte hématopoïétique. Ce guide couvre les six plus universelles.

2. L'arbre hématopoïétique classique : de la HSC aux 11 lignées matures

L'arbre hématopoïétique classique commence par la cellule souche hématopoïétique (HSC) — une cellule à auto-renouvellement long terme qui repose tranquillement dans la niche médullaire. La HSC donne naissance à un progéniteur multipotent (MPP), qui perd la capacité d'auto-renouvellement mais conserve un large potentiel de lignée. Depuis MPP, l'arbre bifurque : le progéniteur myéloïde commun (CMP) donne naissance à toutes les lignées myéloïdes ; le progéniteur lymphoïde commun (CLP) donne naissance à toutes les lignées lymphoïdes. Les 11 lignées matures, par convention, sont : érythrocytes, mégacaryocytes (plaquettes), neutrophiles, éosinophiles, basophiles, monocytes/macrophages, cellules dendritiques, mastocytes, cellules NK, cellules B et cellules T.

C'est la topologie, mais la figure réelle est impitoyable. La branche myéloïde doit donner naissance aux érythrocytes et aux mégacaryocytes via le progéniteur mégacaryocyte-érythroïde (MEP) ; la branche lymphoïde ne doit pas. Les mastocytes et les cellules dendritiques ont des origines doubles compliquées que la plupart des figures simplifient. Points de référence faisant autorité : l'entrée du dictionnaire NIH sur l'hématopoïèse et le portail ASH publications sur l'éducation à l'hématopoïèse fournissent une topologie cohérente que vous pouvez confronter à votre figure.

La barre de littératie visuelle est haute car tout·e évaluateur·rice dans la salle a vu cet arbre un millier de fois. Le vôtre doit soit correspondre à la topologie canonique avec une clarté de qualité publication, soit — si votre étude porte sur un point de décision de lignée spécifique — être annoté pour mettre en évidence exactement où dans l'arbre vit votre intervention.

3. Myéloïde vs lymphoïde : le premier point de branchement majeur

La séparation CMP-CLP depuis MPP est la décision de branchement la plus conséquente en hématopoïèse, et c'est aussi là que les modèles d'image IA génériques inversent le plus souvent la topologie. Faites cela mal et toutes les lignées en aval sont mal étiquetées.

La séparation est régulée par des facteurs de transcription en compétition — PU.1 favorise l'engagement myéloïde, tandis qu'Ikaros et E2A favorisent l'engagement lymphoïde. Les deux populations filles ont des destins en aval fondamentalement différents : CMP donne naissance aux globules rouges, plaquettes, granulocytes, monocytes, mastocytes et la plupart des cellules dendritiques ; CLP donne naissance aux cellules T, cellules B, cellules NK et cellules dendritiques plasmacytoïdes. Une figure qui mélange ces deux n'est pas un choix stylistique ; c'est une erreur topologique qu'un·e évaluateur·rice expérimenté·e repérera avant de lire votre titre.

Pour les posters traitant de la leucémie myéloïde aiguë, la branche myéloïde doit être étoffée avec des progéniteurs intermédiaires (CMP → GMP → myéloblaste → granulocyte/monocyte). Pour les posters traitant de malignités B ou T, la branche lymphoïde nécessite que les trajectoires lymphoïdes thymique et médullaire soient dessinées séparément.

4. Progéniteurs intermédiaires clés : CMP, GMP, MEP, CLP

Sous MPP, les quatre progéniteurs intermédiaires les plus importants sont CMP, GMP, MEP et CLP. Ce sont les « portes nommées » de l'hématopoïèse — chacune définie par une combinaison spécifique de marqueurs de surface (le plus souvent CD34, CD38, CD45RA, CD123, CD135/Flt3) et un potentiel de lignée en aval.

CMP (progéniteur myéloïde commun) — CD34+CD38+CD123+CD45RA−. Donne naissance à GMP et MEP.
GMP (progéniteur granulocyte-monocyte) — CD34+CD38+CD123+CD45RA+. Donne naissance aux neutrophiles, éosinophiles, basophiles, monocytes, mastocytes et cellules dendritiques conventionnelles.
MEP (progéniteur mégacaryocyte-érythroïde) — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−. Donne naissance aux érythrocytes et mégacaryocytes/plaquettes.
CLP (progéniteur lymphoïde commun) — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+. Donne naissance aux cellules T, cellules B, cellules NK et cellules dendritiques plasmacytoïdes.

Une figure précise annote chaque intermédiaire avec son phénotype de marqueur de surface et ses lignées en aval. Les figures bâclées — et de nombreux brouillons générés par IA — inventent des noms intermédiaires qui n'existent pas (par ex. « CD34+ E-progenitor » ou « early myeloid blast ») qui signalent aux évaluateur·rice·s que vous ne connaissez pas la taxonomie canonique.

5. Le microenvironnement médullaire : anatomie de la niche pour posters sur cellules souches

La niche médullaire est l'environnement physique et moléculaire où les HSCs vivent, se divisent et décident de s'auto-renouveler ou de se différencier. La référence canonique est la revue Morrison et Scadden 2014 dans Nature sur la niche médullaire pour les cellules souches hématopoïétiques, qui a formalisé le modèle moderne des compartiments vasculaire, périvasculaire et ostéoblastique se chevauchant.

Les trois compartiments de niche que votre figure doit distinguer :

Niche vasculaire — Près de l'endothélium sinusoïdal. Fournit oxygène et signaux pour les HSCs actives en cycle.
Niche périvasculaire — Cellules stromales mésenchymateuses (MSCs) et cellules réticulaires riches en CXCL12 (CAR) autour des vaisseaux. La source majeure de CXCL12 (SDF-1) qui ancre les HSCs.
Niche ostéoblastique — Près de la surface osseuse. Historiquement associée à la quiescence HSC, bien que le modèle moderne mette davantage l'accent sur le vasculaire/périvasculaire que sur l'ancienne vision « endostéale ».

Niche médullaire : compartiments vasculaire, périvasculaire (MSCs, CAR) et ostéoblastique, nerfs sympathiques (Figure générée avec SciFig)

Les fibres nerveuses sympathiques ajoutent une quatrième couche de régulation en contrôlant la sortie circadienne des HSCs dans la circulation sanguine. Pour les posters traitant de la mobilisation (G-CSF, plerixafor) ou du trafic, c'est essentiel à montrer. Pour les posters traitant de l'AML ou du MDS, la figure de niche doit aussi inclure la perspective de la cellule souche leucémique — comment les HSCs malignes cooptent la niche et l'emportent sur les HSCs normales.

6. Voies de signalisation contrôlant l'hématopoïèse : JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit

Quatre voies de signalisation dominent la régulation hématopoïétique, et chacune apparaît fréquemment dans les posters EHA soit comme régulateur normal, soit comme moteur pathologique.

SCF-c-Kit — Stem cell factor liant le récepteur c-Kit (CD117) entraîne la survie HSC et les décisions précoces de lignée. Les mutations KIT sont centrales dans la mastocytose systémique.
Thrombopoïétine (TPO)-MPL → JAK/STAT — La TPO liant MPL active JAK2, qui phosphoryle STAT3/STAT5 ; les dimères STAT phosphorylés se transloquent au noyau et activent la transcription des gènes d'auto-renouvellement et de survie. La mutation JAK2 V617F entraîne les néoplasies myéloprolifératives.
Wnt/β-caténine — La signalisation Wnt canonique soutient l'auto-renouvellement des HSC ; son activation aberrante contribue à la transformation leucémique.
Notch — Les interactions Notch-Delta entraînent l'engagement de la lignée T dans le thymus ; la signalisation Notch aberrante entraîne la T-ALL.

Signalisation HSC : SCF-c-Kit, TPO/JAK-STAT, Wnt/β-caténine, Notch — auto-renouvellement vs différenciation (Figure générée avec SciFig)

La cascade JAK/STAT est là où les modèles d'image IA inversent le plus souvent la direction du flux du signal. La séquence canonique est : la cytokine lie le récepteur → les kinases JAK associées au récepteur trans-phosphorylent → les JAKs phosphorylent les résidus tyrosine de STAT → les STATs phosphorylés se dimérisent via des interactions de domaine SH2 → le dimère se transloque au noyau → transcription. Les générateurs IA génériques dessinent fréquemment STAT entrant dans le noyau d'abord puis se dimérisant, ce qui est le mauvais ordre — un signe clair pour un·e évaluateur·rice que la figure a été générée sans supervision en biologie moléculaire.

7. Hématopoïèse perturbée en pathologie : AML, MDS, MPN, défaillance médullaire

La plupart des posters centrés sur une maladie à l'EHA ont besoin d'une figure montrant où l'hématopoïèse se dérègle dans leur maladie spécifique. Quatre exemples à haute fréquence couvrent l'essentiel du programme.

AML (leucémie myéloïde aiguë) — Blocage de différenciation au stade myéloblaste avec accumulation de blastes en moelle osseuse. Les mutations conductrices incluent FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2 et TP53. Le cadre de diagnostic et de gestion ELN/Döhner et al. Blood 2022 définit la classification moléculaire utilisée dans la pratique clinique actuelle.

MDS (syndromes myélodysplasiques) — Hématopoïèse inefficace avec morphologie dysplasique, cytopénies périphériques et risque accru de transformation en AML. Survient souvent à partir d'une hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé (CHIP) s'accumulant sur des décennies.

MPN (néoplasies myéloprolifératives) — Les mutations conductrices dans JAK2 V617F (la plus fréquente, ~95 % de la polycythemia vera ; 50–60 % de la thrombocythémie essentielle et de la myélofibrose primaire), CALR ou MPL produisent une signalisation JAK/STAT constitutive et une surproduction des lignées érythroïde, mégacaryocytaire ou granulocytaire. La revue Levine et al. 2007 Nat Rev Cancer sur JAK2 en MPN reste une référence définitive.

Défaillance médullaire et anémie aplasique — Déplétion des HSC par attaque auto-immune, mutations héréditaires ou insulte environnementale. La niche est intacte mais vide.

Maladie	Défaut hématopoïétique	Mutations conductrices primaires	Où dans la lignée
AML	Blocage de différenciation au myéloblaste	FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53	Engagement myéloïde en aval de CMP/GMP
MDS	Hématopoïèse inefficace + cytopénies	DNMT3A, TET2, SF3B1, ASXL1	HSC/MPP avec implication multi-lignée
MPN	Surproduction de lignées myéloïdes matures	JAK2 V617F (~95 % PV), CALR, MPL	HSC avec hyperactivation JAK/STAT
CHIP/CCUS	Expansion clonale sans maladie franche	DNMT3A, TET2, ASXL1	HSC ; état précurseur de MDS/AML
Anémie aplasique	Déplétion HSC → moelle vide	Souvent acquise/auto-immune (chevauchement PNH)	Effondrement du pool HSC

Astuce

Pour les posters comparant deux ou plusieurs de ces états pathologiques (par ex. progression MDS-vers-AML ou évolution CHIP-vers-MDS), construisez une figure de lignée partagée unique avec le point lésionnel de chaque maladie annoté en surbrillance colorée plutôt que de dessiner la lignée de chaque maladie séparément. Les évaluateur·rice·s absorbent plus vite la structure partagée, et vous réutilisez la même figure source SciFig sur plusieurs panneaux de poster.

Blocage AML : maturation myéloïde arrêtée au myéloblaste, mutations FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53 (Figure générée avec SciFig)

Pathogenèse MPN : JAK2 V617F dans HSC → signalisation JAK/STAT constitutive → surproduction lignées PV, ET, PMF (Figure générée avec SciFig)

Pour les posters traitant spécifiquement de l'hématopoïèse clonale, le spectre pathologique s'étend du CHIP (clones HSC mutés détectables au cours du vieillissement sain) au CCUS (cytopénies clonales de signification indéterminée) au MDS à l'AML — un continuum qui devrait être visualisé comme une frise de progression. La revue Jaiswal et Ebert 2019 Science sur le CHIP cadre cela cliniquement.

Progression de l'hématopoïèse clonale : CHIP → CCUS → MDS → AML avec mutations DNMT3A, TET2, ASXL1 selon l'âge (Figure générée avec SciFig)

8. Diagrammes d'hématopoïèse par IA : workflow SciFig pour posters sur cellules souches

Voici la partie où l'arbre hématopoïétique, la figure de niche et les diagrammes de lignée pathologique passent de « bloquer votre semaine » à « esquissés avant le déjeuner » — et c'est aussi là que vous comprenez pourquoi l'IA générique est structurellement inadéquate pour ce type spécifique de figure.

Si vous avez déjà essayé de générer un arbre hématopoïétique avec GPT image ou Midjourney, vous avez probablement vu le résultat : le modèle obtient la disposition verticale grossière mais inverse la séparation myéloïde-lymphoïde, ou met le mégacaryocyte sous CLP, ou génère un type cellulaire confiamment étiqueté « CD34+ E-progenitor » qui n'existe pas réellement dans aucune taxonomie. Vous relancez, et la version suivante a une topologie principalement correcte mais perd les étiquettes des cellules de niche, ou dessine les érythrocytes se ramifiant depuis la lignée lymphoïde. Ce n'est pas un problème avec un fournisseur spécifique — aucun modèle d'image générique aujourd'hui ne peut obtenir de manière fiable la topologie hématopoïétique correcte au premier essai, car le modèle interprète visuellement « arbre des cellules sanguines » sans comprendre qu'une branche inversée invalide tout le raisonnement de lignée. Et pour un poster d'hématologie, un arbre avec une branche fausse est pire qu'aucun arbre — il induit activement l'évaluateur·rice en erreur sur la biologie cellulaire que vous étudiez.

SciFig est conçu exactement pour cet écart. Les meilleurs modèles de génération d'image amènent l'arbre de premier passage à un point de départ haute fidélité — la topologie HSC → MPP → CMP/CLP, les progéniteurs intermédiaires majeurs, les 11 lignées matures — la plupart étant corrects au premier brouillon. Mais pour les détails de précision qui comptent le plus — vérifier que CMP descend de MPP et non de CLP, confirmer que MEP donne naissance aux érythrocytes et mégacaryocytes, vérifier que la cascade JAK/STAT s'écoule dans la bonne direction (cytokine → JAK → phosphorylation STAT → dimérisation → translocation nucléaire) — un canvas vectoriel éditable dans le navigateur vous permet de cliquer sur n'importe quelle étiquette de progéniteur pour la renommer, de glisser n'importe quelle branche pour la repositionner, de corriger une flèche sans relancer tout l'arbre. L'écart de précision restant se ferme en secondes, pas en minutes. Et tout le workflow reste dans SciFig — export en un clic vers PPTX éditable pour votre réunion de labo, SVG en couches pour l'édition aval, ou PNG 8K pour l'impression de poster A0 sans artefacts. Pas d'aller-retour vers Illustrator pour « corriger la topologie de l'arbre » car vous la corrigez sur place là où elle a été générée.

Voici le chemin. Copiez ce prompt tel quel dans l'outil Text-to-Figure de SciFig pour démarrer l'arbre hématopoïétique classique :

Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.

Adaptez à votre étude — réduisez les lignées que vous n'abordez pas, étoffez les progéniteurs intermédiaires centraux à votre travail, annotez le point de décision de lignée spécifique que cible votre intervention. Le modèle produit un arbre initial en quelques secondes ; le canvas vectoriel SciFig vous permet d'affiner individuellement chaque étiquette de progéniteur sans relancer.

Pour la niche médullaire, la voie JAK/STAT, le blocage de différenciation AML, la figure MPN JAK2 et la frise d'évolution CHIP — copiez les prompts de la section 9 ci-dessous.

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9. CTA d'essai gratuit + lectures associées : 5 prompts hématopoïèse prêts à copier

Les cinq prompts SciFig restants pour les figures montrées dans cet article. Copiez l'un d'eux directement dans Text-to-Figure :

Arbre hématopoïétique — voir section 8 ci-dessus.

Niche médullaire :

Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.

Voies de signalisation HSC :

HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.

Blocage de différenciation AML :

AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.

MPN JAK2 V617F :

Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.

Évolution de l'hématopoïèse clonale :

Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.

Un nouveau compte SciFig démarre avec 150 crédits de bienvenue plus 50 crédits de recharge chaque jour. Les six figures de cet article — arbre hématopoïétique, niche, signalisation, blocage AML, MPN, évolution CHIP — consomment typiquement 50–80 crédits avec itération. Votre pack de démarrage couvre l'ensemble complet de figures hématopoïétiques plus la marge de recharge quotidienne pour le raffinage. Voyez la page de tarification si vous anticipez construire des figures pour plusieurs posters à travers l'année.

Pour les bases du format de poster EHA et les quatre niveaux de présentation, commencez par règles et modèle de poster EHA 2026. Pour les principes de design qui distinguent un poster gagnant d'un poster moyen, voyez comment concevoir un poster EHA 2026 gagnant. Si votre travail touche également à l'immunothérapie cellulaire CAR-T ciblant les malignités hématologiques, l'article compagnon comment illustrer le mécanisme CAR-T pour les posters EHA 2026 couvre le versant cellule T modifiée du même espace pathologique.

Pour l'approche en couches pour construire toute figure de voie de signalisation cellulaire (y compris les cascades JAK/STAT et Notch référencées ci-dessus), voyez notre tutoriel sur la création de diagrammes de voies de signalisation cellulaire avec l'IA.

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FAQ

Commencez par HSC en haut, branchez vers MPP, puis séparez en CMP (lignées myéloïdes) et CLP (lignées lymphoïdes), et étoffez les 11 types de cellules sanguines matures comme points terminaux. Utilisez un prompt SciFig Text-to-Figure prêt à copier pour générer l'arbre de premier passage en quelques secondes, puis affinez les étiquettes de progéniteurs individuelles et arrangez les branches dans le canvas vectoriel. L'erreur générée par IA la plus fréquente est l'inversion de la topologie myéloïde-lymphoïde ou la fabrication de noms de progéniteurs intermédiaires — voyez la section 8 pour le prompt qui évite ces erreurs.

Trois compartiments se chevauchant : niche vasculaire (endothélium sinusoïdal près des HSCs actives), niche périvasculaire (MSCs et cellules réticulaires riches en CXCL12 autour des vaisseaux) et niche ostéoblastique (surface osseuse, historiquement liée à la quiescence HSC). Les fibres nerveuses sympathiques ajoutent une quatrième couche de régulation contrôlant la sortie circadienne. Le modèle moderne (Morrison & Scadden 2014) met l'accent sur le vasculaire et le périvasculaire comme régulateurs dominants des HSC, tandis que les anciennes visions « endostéales-seulement » sont maintenant considérées comme incomplètes.

La direction de la cascade JAK/STAT est l'erreur la plus fréquente. La séquence correcte est : cytokine (TPO ou EPO) lie le récepteur → JAK2 associé au récepteur trans-phosphoryle → JAK2 phosphoryle les résidus tyrosine de STAT → STAT phosphorylé se dimérise via interactions SH2 → le dimère se transloque au noyau → activation de la transcription. Les générateurs IA génériques dessinent fréquemment STAT entrant dans le noyau avant de se dimériser, ce qui est biologiquement à l'envers. La section 6 couvre la cascade correcte.

Oui, avec déclaration de transparence. L'EHA et la plupart des revues majeures d'hématologie acceptent les figures illustratives générées par IA (arbres d'hématopoïèse, diagrammes de signalisation, schémas de niche) à condition de déclarer l'assistance IA — typiquement une brève note dans la légende ou les méthodes. L'IA n'est pas acceptable pour les figures de preuve expérimentale (plots de cytométrie en flux, images d'immunohistochimie, UMAPs de séquençage single-cell). Pour l'analyse complète des politiques des revues sur les figures IA, voyez les figures générées par IA sont-elles autorisées dans les revues ?.

CHIP (hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé) est la présence d'un clone HSC avec une mutation conductrice associée à la leucémie (le plus souvent DNMT3A, TET2 ou ASXL1) à une fréquence allélique variante ≥2 %, chez quelqu'un sans cytopénies ni malignité hématologique franche. CCUS ajoute des cytopénies inexpliquées sans dysplasie. MDS ajoute une morphologie dysplasique remplissant les critères OMS. La progression est un continuum, et votre figure devrait la montrer comme une frise horizontale avec une expansion clonale croissante au fil de l'âge.

Avertissement : Cet article constitue un contenu éducatif axé sur la conception de figures scientifiques pour les posters de conférence et les publications. Il ne constitue pas un avis médical et ne doit pas être utilisé pour des décisions cliniques. Les mécanismes pathologiques, indications médicamenteuses et protocoles thérapeutiques décrits sont résumés à partir des sources évaluées par les pairs citées ci-dessus ; pour la pratique clinique, consultez la littérature primaire, les recommandations officielles (par ex. NCCN / ESMO / ASH) et des cliniciens autorisés. SciFig est un outil d'illustration scientifique — il ne diagnostique pas, ne traite pas et ne conseille pas sur les soins aux patients.

1. Pourquoi les diagrammes d'hématopoïèse ancrent presque chaque poster EHA

2. L'arbre hématopoïétique classique : de la HSC aux 11 lignées matures

3. Myéloïde vs lymphoïde : le premier point de branchement majeur

4. Progéniteurs intermédiaires clés : CMP, GMP, MEP, CLP

CMP (progéniteur myéloïde commun) — CD34+CD38+CD123+CD45RA−. Donne naissance à GMP et MEP.
GMP (progéniteur granulocyte-monocyte) — CD34+CD38+CD123+CD45RA+. Donne naissance aux neutrophiles, éosinophiles, basophiles, monocytes, mastocytes et cellules dendritiques conventionnelles.
MEP (progéniteur mégacaryocyte-érythroïde) — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−. Donne naissance aux érythrocytes et mégacaryocytes/plaquettes.
CLP (progéniteur lymphoïde commun) — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+. Donne naissance aux cellules T, cellules B, cellules NK et cellules dendritiques plasmacytoïdes.

5. Le microenvironnement médullaire : anatomie de la niche pour posters sur cellules souches

Les trois compartiments de niche que votre figure doit distinguer :

Niche vasculaire — Près de l'endothélium sinusoïdal. Fournit oxygène et signaux pour les HSCs actives en cycle.
Niche périvasculaire — Cellules stromales mésenchymateuses (MSCs) et cellules réticulaires riches en CXCL12 (CAR) autour des vaisseaux. La source majeure de CXCL12 (SDF-1) qui ancre les HSCs.
Niche ostéoblastique — Près de la surface osseuse. Historiquement associée à la quiescence HSC, bien que le modèle moderne mette davantage l'accent sur le vasculaire/périvasculaire que sur l'ancienne vision « endostéale ».

6. Voies de signalisation contrôlant l'hématopoïèse : JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit

Quatre voies de signalisation dominent la régulation hématopoïétique, et chacune apparaît fréquemment dans les posters EHA soit comme régulateur normal, soit comme moteur pathologique.

SCF-c-Kit — Stem cell factor liant le récepteur c-Kit (CD117) entraîne la survie HSC et les décisions précoces de lignée. Les mutations KIT sont centrales dans la mastocytose systémique.
Thrombopoïétine (TPO)-MPL → JAK/STAT — La TPO liant MPL active JAK2, qui phosphoryle STAT3/STAT5 ; les dimères STAT phosphorylés se transloquent au noyau et activent la transcription des gènes d'auto-renouvellement et de survie. La mutation JAK2 V617F entraîne les néoplasies myéloprolifératives.
Wnt/β-caténine — La signalisation Wnt canonique soutient l'auto-renouvellement des HSC ; son activation aberrante contribue à la transformation leucémique.
Notch — Les interactions Notch-Delta entraînent l'engagement de la lignée T dans le thymus ; la signalisation Notch aberrante entraîne la T-ALL.

7. Hématopoïèse perturbée en pathologie : AML, MDS, MPN, défaillance médullaire

Défaillance médullaire et anémie aplasique — Déplétion des HSC par attaque auto-immune, mutations héréditaires ou insulte environnementale. La niche est intacte mais vide.

Maladie	Défaut hématopoïétique	Mutations conductrices primaires	Où dans la lignée
AML	Blocage de différenciation au myéloblaste	FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53	Engagement myéloïde en aval de CMP/GMP
MDS	Hématopoïèse inefficace + cytopénies	DNMT3A, TET2, SF3B1, ASXL1	HSC/MPP avec implication multi-lignée
MPN	Surproduction de lignées myéloïdes matures	JAK2 V617F (~95 % PV), CALR, MPL	HSC avec hyperactivation JAK/STAT
CHIP/CCUS	Expansion clonale sans maladie franche	DNMT3A, TET2, ASXL1	HSC ; état précurseur de MDS/AML
Anémie aplasique	Déplétion HSC → moelle vide	Souvent acquise/auto-immune (chevauchement PNH)	Effondrement du pool HSC

Astuce

8. Diagrammes d'hématopoïèse par IA : workflow SciFig pour posters sur cellules souches

Voici le chemin. Copiez ce prompt tel quel dans l'outil Text-to-Figure de SciFig pour démarrer l'arbre hématopoïétique classique :

Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.

Pour la niche médullaire, la voie JAK/STAT, le blocage de différenciation AML, la figure MPN JAK2 et la frise d'évolution CHIP — copiez les prompts de la section 9 ci-dessous.

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9. CTA d'essai gratuit + lectures associées : 5 prompts hématopoïèse prêts à copier

Les cinq prompts SciFig restants pour les figures montrées dans cet article. Copiez l'un d'eux directement dans Text-to-Figure :

Arbre hématopoïétique — voir section 8 ci-dessus.

Niche médullaire :

Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.

Voies de signalisation HSC :

HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.

Blocage de différenciation AML :

AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.

MPN JAK2 V617F :

Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.

Évolution de l'hématopoïèse clonale :

Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.

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