Diagramas TREM2, microglía y neuroinflamación para AAIC 2026
Diagramas TREM2-microglía para AAIC 2026: continuo homeostático a DAM, señalización DAP12-SYK, pérdida de función R47H, cascada de citoquinas.
SciFig Team
Scientific Illustration Experts
Estás dibujando la cascada de señalización de TREM2 para un póster AAIC. La imagen de GPT pone el bolsillo de unión del ligando en el lado citoplasmático. Re-rolas. La versión siguiente pone el adaptador DAP12 en la cara extracelular. Re-rolas otra vez. Ahora la figura muestra TREM2 R47H con flechas aguas abajo más grandes que el tipo silvestre — dibujado como una variante de ganancia de función. Cualquier neuroinmunólogo que haya leído los artículos NEJM de 2013 de Guerreiro et al. (Accessed 2026-05-22) y Jonsson et al. (Accessed 2026-05-22) lo detectará en cinco segundos: R47H es pérdida de función, no ganancia. El triple de riesgo de AD viene de microglía que no puede aclarar amiloide — no de microglía haciendo más. La premisa de la figura se colapsa con esa flecha invertida.
Este es el momento que descarrila a la mayoría de los pósters de neuroinflamación y microglía en AAIC. La biología de la microglía, el eje de variantes de riesgo TREM2 y la cascada de citoquinas detrás de la neuroinflamación crónica son el tercer pilar de la investigación en Alzheimer (junto a amiloide y tau) — y las figuras que los representan son implacables. Una fosforilación ITAM invertida, un marcador DAM mal etiquetado, un R47H dibujado como ganancia de función, y un revisor senior descarta el panel antes de leer tus conclusiones. Esta guía recorre la anatomía de la microglía desde el estado ramificado homeostático pasando por la transición a disease-associated microglia (DAM), la cascada de señalización TREM2-DAP12-SYK, la biología de pérdida de función de las variantes de riesgo, la interacción microglía-placa, la cascada de citoquinas y la pérdida sináptica impulsada por complemento, comparaciones entre enfermedades Alzheimer / Parkinson / FTD, y el flujo asistido por IA que acierta la neuroinmunología en el borrador uno.
Microglía activada en morfología ameboide engullendo placa amiloide-beta en el hipocampo del cerebro Alzheimer con receptor TREM2 en la superficie celular, astrocitos reactivos y liberación de citoquinas (Figure generated with SciFig)
Nota de transparencia: Las ilustraciones de este artículo fueron generadas con SciFig AI y revisadas por el autor para garantizar la exactitud científica. Las afirmaciones citadas enlazan a fuentes revisadas por pares, materiales educativos del NIH y el área de interés profesional de neuroinmunología ISTAART de AAIC.
1. Por qué los diagramas de TREM2 y microglía anclan la investigación moderna en Alzheimer
Recorre cualquier sesión de pósters AAIC de las últimas tres reuniones y verás TREM2, estados de activación microglial o la cascada más amplia de neuroinflamación en el panel introductorio de casi cualquier póster de ciencia básica, biomarcadores y validación de objetivos fuera de los corredores puros de amiloide y tau. El campo se ha movido de un modelo de dos pilares de la patogénesis de Alzheimer (amiloide + tau) a un modelo de tres pilares en el que la neuroinflamación se trata como un impulsor coequivalente, no como una consecuencia aguas abajo. Los pósters que introducen la enfermedad sin una figura de microglía hoy se sienten desactualizados.
Para un póster AAIC 2026 — ya sea que tu estudio apunte a anticuerpos agonistas de TREM2, al estado transcripcional de microglía en cerebro humano, al eje del inflamasoma o al diálogo microglía-astrocito — necesitas una figura que localice tu intervención en el marco canónico de neuroinmunología. Esta guía construye ese marco una figura canónica a la vez.
2. Anatomía microglial de homeostática a disease-associated (DAM)
El error conceptual más común en figuras de microglía es tratar la activación como un interruptor binario — "reposo" frente a "activado", o el antiguo modelo de polarización "M1 frente a M2" importado de macrófagos periféricos. La visión moderna, apoyada por transcriptómica de célula única, es un continuo de estados transcripcionales superpuestos cuyos bordes son graduales más que nítidos.
Continuo morfológico de microglía desde estado ramificado vigilante pasando por intermedio reactivo a ameboide activado y firma DAM con marcadores TREM2, APOE, CD9, CST7 (Figure generated with SciFig)
La referencia morfológica canónica es la revisión de microglía de Kettenmann et al. 2011 Physiological Reviews (Accessed 2026-05-22). La microglía homeostática es altamente ramificada — procesos largos y ramificados que vigilan continuamente el parénquima cerebral — y expresa un conjunto característico de marcadores que incluye P2RY12, TMEM119, CX3CR1 y Sall1. Al detectar señales de daño (agregados amiloides, neuronas apoptóticas, restos lipídicos), los procesos se retraen, el cuerpo celular se agranda, y la microglía transita por un estado reactivo intermedio hacia una morfología más ameboide, fagocítica, con marcadores homeostáticos regulados a la baja.
Lo que la secuenciación de célula única añadió es una capa transcripcional debajo de esta morfología. El artículo Keren-Shaul et al. 2017 Cell sobre disease-associated microglia (Accessed 2026-05-22) identificó un estado transcripcional específico — DAM — que la microglía adopta alrededor de las placas amiloides en modelos murinos de AD. La firma DAM incluye la regulación al alza de TREM2, APOE, CD9, CST7, LPL, AXL e ITGAX, con regulación a la baja concomitante de genes homeostáticos. De manera crítica, la transición DAM es dependiente de TREM2: en animales deficientes en TREM2, la microglía se queda atascada en un estado intermedio parcial y no logra comprometerse plenamente con programas de aclaramiento de placa.
Para el diseño de figuras AAIC, dos trampas dominan. Primero, no importes la terminología de polarización M1/M2 — la crítica Ransohoff 2016 Nature Neuroscience (Accessed 2026-05-22) argumenta que la dicotomía no está apoyada in vivo y el campo la ha abandonado en gran medida. Usa el continuo homeostático-reactivo-DAM con etiquetas explícitas de marcadores en su lugar. Segundo, no colapses morfología y estado transcripcional en una sola flecha — están correlacionados pero son ejes separables, y los pósters que los confunden invitan al rechazo del revisor.
3. Vía de señalización TREM2 desde el receptor hasta la fagocitosis
El receptor TREM2 en sí es estructuralmente simple — una proteína transmembrana tipo I de un solo paso con un dominio extracelular tipo IgV de unión al ligando, un tallo corto, una hélice transmembrana y una cola citoplasmática muy corta sin motivo de señalización propio. La competencia de señalización viene del acoplamiento, en la membrana, con la proteína adaptadora DAP12 (también conocida como TYROBP), cuya cola citoplasmática porta un motivo de activación basado en tirosina del inmunorreceptor (ITAM).
Cascada de señalización TREM2-DAP12-SYK en microglía mostrando unión del ligando que desencadena la fosforilación del ITAM de DAP12 por quinasa Src, reclutamiento de SYK, y activación aguas abajo de PI3K/AKT/mTOR y PLCγ2 impulsando fagocitosis y supervivencia (Figure generated with SciFig)
La cascada canónica, revisada en Ulland y Colonna 2018 Nature Reviews Neurology (Accessed 2026-05-22), funciona así. Un ligando — lípidos aniónicos, lipoproteínas (incluyendo partículas lipídicas unidas a ApoE), agregados Aβ o fosfatidilserina de célula apoptótica — engancha el ectodominio IgV de TREM2. Esto desencadena que las quinasas de la familia Src fosforilen las tirosinas del ITAM de DAP12. El ITAM fosforilado recluta a la quinasa SYK vía dominios SH2 tándem. SYK luego propaga la señal por varias ramas: un brazo PI3K → AKT → mTOR que apoya la supervivencia y el metabolismo microglial; un brazo PLCγ2 → IP3/DAG → calcio que impulsa el remodelado de actina y la formación de la copa fagocítica; y un brazo VAV → RAC → citoesqueleto que apoya la motilidad de procesos y la engulfción. DAP12 en sí fue caracterizado por primera vez por Lanier 2009 en una revisión Nature Immunology sobre la señalización ITAM de DAP12 (Accessed 2026-05-22) — una referencia útil si un revisor pregunta cómo un receptor sin dominio de señalización intracelular puede producir output fagocítico robusto.
Tres detalles importan para el diseño de figura, y son los que los modelos genéricos de IA fallan con más frecuencia. Primero, TREM2 y DAP12 son polipéptidos separados asociados en la membrana — muchos borradores los fusionan en un solo receptor quimérico. Segundo, la cola citoplasmática de TREM2 es corta y no porta ITAM; el ITAM vive en DAP12. Tercero, SYK es reclutada al ITAM fosforilado, no directamente a TREM2 — los borradores que dibujan una flecha TREM2-SYK sin DAP12 en medio colapsan la biología canónica.
4. TREM2 R47H y variantes de riesgo: mecanismo de pérdida de función
TREM2 R47H es la variante de riesgo de AD identificada por secuenciación más consecuente, y es la figura donde los modelos de IA de imagen invierten la direccionalidad con más frecuencia. El error importa porque R47H es una variante de pérdida de función, no ganancia — y toda la narrativa mecanística de "microglía deficiente en TREM2 no puede aclarar amiloide efectivamente" depende de esa dirección.
Mecanismo de pérdida de función de la variante de riesgo TREM2 R47H mostrando afinidad de unión de ligando alterada en comparación con TREM2 silvestre, señalización DAP12-SYK reducida, capacidad disminuida de aclaramiento de placa amiloide (Figure generated with SciFig)
Los artículos originales NEJM de 2013 reportaron que R47H conlleva un riesgo aproximadamente triple de enfermedad de Alzheimer de inicio tardío — comparable en magnitud a un alelo APOE ε4. La caracterización funcional incluyendo Song et al. 2017 Journal of Experimental Medicine (Accessed 2026-05-22) demostró que la sustitución R47H está en el ectodominio IgV y reduce la afinidad de unión del ligando para lípidos aniónicos, lipoproteínas y ligandos de célula apoptótica. El compromiso reducido del ligando significa fosforilación reducida del ITAM de DAP12, reclutamiento reducido de SYK y output fagocítico y de supervivencia reducido aguas abajo. La consecuencia biológica es microglía que se compromete con placas amiloides menos efectivamente y no logra montar una respuesta transcripcional DAM completa — exactamente el fenotipo que aumenta el riesgo de AD.
El extremo clínico del espectro de pérdida de función es la enfermedad de Nasu-Hakola (NHD), en la que mutaciones bialélicas homocigotas de pérdida de función en TREM2 (o DAP12) causan demencia presenil con quistes óseos. La identificación del gen original por Paloneva et al. 2002 American Journal of Human Genetics (Accessed 2026-05-22) estableció que la pérdida completa de TREM2 es suficiente para causar un síndrome neurodegenerativo presenil — fuerte evidencia de que la vía TREM2 es no redundante en la biología del SNC humano. Las variantes de riesgo heterocigotas (R47H, R62H, D87N) se sitúan en el extremo de pérdida parcial del mismo espectro.
Dos implicaciones para tu figura. Primero, la flecha R47H en cualquier diagrama de señalización debe ser más pequeña que la del tipo silvestre, no más grande. Segundo, si R47H se dibuja para motivar un ángulo terapéutico (anticuerpo agonista TREM2, TREM2 soluble, activador dirigido a lípidos), etiqueta la estrategia como "restaurar función perdida" en lugar de "bloquear señalización patológica" — la polaridad de la narrativa terapéutica depende de obtener correctamente la dirección de la variante.
5. Interacción microglía-placa amiloide y el halo
La microglía no se queda meramente cerca de las placas amiloides como observadora pasiva — forma un halo peri-placa característico, encierra físicamente el núcleo de la placa y se compromete activamente en la captación fagocítica de fibrillas de Aβ. Esta es una de las figuras representadas con más consistencia en los pósters de ciencia básica de AAIC y una donde los modelos de IA suelen equivocar las relaciones espaciales.
Microglía agrupándose alrededor de placa amiloide formando halo con engulfción fagocítica de fibrillas de Aβ, contrastado con aclaramiento fallido mostrando activación crónica y daño neuronal espectador (Figure generated with SciFig)
La importancia funcional del halo fue cristalizada por Condello et al. 2015 Nature Communications (Accessed 2026-05-22), que mostró que la envoltura microglial peri-placa actúa como una barrera que restringe el crecimiento de la placa y limita la propagación de distrofia axonal hacia el parénquima circundante. Donde la barrera está intacta, la placa permanece compacta y las neuritas circundantes están relativamente preservadas; donde se rompe — con disfunción microglial asociada al envejecimiento o en entornos deficientes en TREM2 — la patología axonal se propaga hacia fuera y la pérdida sináptica se acelera. La dependencia de TREM2 del aclaramiento de placa se caracterizó en modelos murinos en Wang et al. 2015 Cell (Accessed 2026-05-22), que demostró que la deficiencia de TREM2 altera la respuesta microglial al amiloide y que la señalización exógena de TREM2 puede rescatar el aclaramiento.
Cuando el programa de aclaramiento falla — por senescencia microglial relacionada con la edad, pérdida de función de variante TREM2 o agotamiento inflamatorio crónico — la misma microglía que debería estar aclarando amiloide se convierte en fuente de daño secundario. Liberan citoquinas sobre neuronas adyacentes, pierden su función de barrera alrededor de las placas y contribuyen al daño neuronal espectador que define la patología AD de etapa tardía. Para tu póster, la comparación de dos paneles (halo intacto y placa encogiéndose a la izquierda, microglía dispersa y daño neurítico espectador a la derecha) comunica la idea central con más claridad que cualquier snapshot de un solo timepoint.
Esto también importa para el contexto terapéutico. Los anticuerpos anti-amiloide que pasaron recientemente la revisión regulatoria — lecanemab y donanemab — dependen en parte del aclaramiento fagocítico mediado por receptor Fc microglial de Aβ decorada por anticuerpo. La figura de interacción microglía-placa es por tanto no solo biología descriptiva sino el sustrato mecanístico para el panel MOA en muchos pósters traslacionales en AAIC 2026. Para el lado de patología amiloide de esta historia, consulta la pieza complementaria sobre ilustraciones del mecanismo amiloide-tau para AAIC 2026.
6. Cascada de citoquinas de neuroinflamación y pruning sináptico por complemento
Una vez que la microglía está crónicamente activada, el output de citoquinas y el output del complemento divergen en dos brazos paralelos que juntos impulsan el fenotipo de neuroinflamación.
Cascada de citoquinas de neuroinflamación en cerebro Alzheimer mostrando activación del inflamasoma NLRP3 por Aβ, corte de pro-IL-1β por caspasa-1 a IL-1β maduro, bucle de amplificación de TNF-α e IL-6, pruning sináptico por complemento C1q y C3 (Figure generated with SciFig)
El brazo de citoquinas empieza con el ensamblaje del inflamasoma NLRP3. Heneka et al. 2013 Nature (Accessed 2026-05-22) demostró que los agregados Aβ desencadenan la activación del inflamasoma NLRP3 en microglía, con corte de pro-IL-1β por caspasa-1 en la forma secretada madura. IL-1β maduro luego amplifica el programa inflamatorio induciendo TNF-α e IL-6 desde microglía y astrocitos reactivos, que a su vez sostienen la activación microglial a través de un bucle de retroalimentación positiva. La cascada más amplia, revisada en Heneka et al. 2015 Lancet Neurology (Accessed 2026-05-22), se trata ahora como un contribuidor coequivalente a la progresión de AD más que como un epifenómeno aguas abajo. Dentro de esta cascada, el orden importa en el diseño de figura: el ensamblaje de NLRP3 precede a la activación de caspasa-1, que precede a la maduración de IL-1β; la liberación de IL-1β precede al bucle de amplificación TNF-α/IL-6. Los modelos genéricos de IA suelen revolver este orden, dibujando la liberación de TNF-α antes del ensamblaje de NLRP3 o tratando IL-6 como la señal iniciadora — ambos errores que un revisor puede detectar al otro lado de la sala.
El brazo del complemento es el segundo motor. Hong et al. 2016 Science (Accessed 2026-05-22) mostró que la cascada clásica del complemento — C1q marcando sinapsis vulnerables, seguido por deposición de C3 y engulfción mediada por receptor de complemento 3 microglial — impulsa la pérdida sináptica en modelos tempranos de Alzheimer. El flujo de la señal en la figura canónica funciona: unión de C1q a sinapsis débiles o aberrantes → corte y deposición local de C3 → reconocimiento microglial de fragmentos de C3 → engulfción de la sinapsis marcada por la microglía. Revierte cualquiera de esos pasos y la figura deja de tener sentido biológico.
La tercera hebra que pertenece a una figura integral de neuroinflamación es el diálogo microglía-astrocito. Liddelow et al. 2017 Nature (Accessed 2026-05-22) caracterizó el estado A1 de astrocito reactivo inducido por IL-1α, TNF-α y C1q microgliales — un fenotipo que es en sí mismo neurotóxico y que cierra un bucle de retroalimentación microglía-astrocito dañino. Una figura que incluye tanto microglía como astrocitos como participantes, con flechas de citoquinas explícitas entre ellos, comunica la comprensión moderna del acoplamiento glia-inmune mejor que una figura solo de microglía.
7. Neuroinflamación desregulada en neurodegeneración: AD, Parkinson, FTD, envejecimiento
El marco TREM2-microglía-citoquina que has construido a lo largo de las secciones H2 2 a 6 no es específico de Alzheimer. Se generaliza en neurodegeneración, y para pósters que comparan estados de enfermedad o motivan un ángulo terapéutico entre enfermedades, la figura de comparación es de alto rendimiento.
Enfermedad
Desencadenante / Sustrato
Estado microglial
Mecanismo específico
Enfermedad de Alzheimer
Placas Aβ, tau hiperfosforilada
DAM + activación NLRP3 crónica
Aclaramiento de placa dependiente de TREM2; pérdida sináptica impulsada por complemento
Enfermedad de Parkinson
Agregados α-sinucleína (cuerpos de Lewy)
Activación impulsada por TLR2/4 alrededor de neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo
α-sin engancha receptores microgliales de reconocimiento de patrón
Demencia frontotemporal
Agregados de tau ± pérdida de TREM2
Estado amplificador de propagación de tau
La microglía internaliza y re-secreta semillas de tau
Para pósters de enfermedad de Parkinson, la referencia canónica para la interacción microglía-α-sinucleína es Wang et al. 2015 Journal of Neuroscience (Accessed 2026-05-22), que caracterizó cómo la α-sinucleína agregada engancha receptores microgliales de reconocimiento de patrón e impulsa un fenotipo inflamatorio que contribuye a la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Para FTD con patología tau, Asai et al. 2015 Nature Neuroscience (Accessed 2026-05-22) mostró que la microglía puede internalizar agregados de tau y re-secretar exosomas que contienen tau que propagan semillas a neuronas vecinas — un mecanismo de amplificación mediado por microglía específico del eje tau. La pérdida de función de TREM2 tiende a amplificar la patología tau en modelos murinos, añadiendo otra capa a la narrativa de TREM2 más allá del amiloide.
Para pósters de envejecimiento-como-sustrato, el inflammaging — inflamación crónica de bajo grado que se acumula con la edad y predispone a múltiples trayectorias neurodegenerativas — es el tema conector. Streit 2006 Trends in Neurosciences (Accessed 2026-05-22) introdujo el concepto de senescencia microglial que encuadra mucha de la literatura moderna, y el marco más amplio de inflammaging está capturado en el dosier del sistema inmune en envejecimiento de la NIA. Para pósters que se cruzan con la interacción APOE-TREM2, la revisión Yeh et al. 2017 Trends in Molecular Medicine (Accessed 2026-05-22) conecta APOE ε4, el metabolismo lipídico microglial y la competencia fagocítica dependiente de TREM2.
8. Diagramas TREM2 y microglía con IA: flujo SciFig para pósters de neuroinflamación
Aquí está la parte donde la vía de señalización TREM2, la figura del continuo microglial y la cascada de citoquinas pasan de "bloqueando tu semana" a "borrador antes del almuerzo" — y es también donde descubres por qué la IA genérica es estructuralmente inadecuada para este tipo específico de figura.
Si ya has intentado generar un diagrama de señalización TREM2 con GPT imagen o Midjourney, probablemente has visto el resultado del comienzo de este artículo: el modelo trata R47H como variante de ganancia de función y dibuja flechas aguas abajo más grandes que el tipo silvestre. Re-rolas, y ahora DAP12 está en el lado extracelular de la membrana. Re-rolas otra vez, y el reclutamiento de SYK por dominio SH2 al ITAM fosforilado se reemplaza por un enlace directo y ficticio TREM2-SYK con DAP12 completamente eliminado. Intenta la figura del continuo microglial, y el modelo etiqueta la microglía homeostática con marcadores DAM y etiqueta la microglía DAM con P2RY12 homeostático — el eje transcripcional ha sido intercambiado. Intenta la cascada de citoquinas, y la liberación de IL-6 precede al ensamblaje del inflamasoma NLRP3. Nada de esto es específico de un solo proveedor — ningún modelo genérico de imagen hoy puede alcanzar de forma fiable el 100% de precisión en un diagrama de la vía TREM2 en el primer intento, porque el modelo está produciendo una composición visualmente plausible sin entender que la señalización microglial es una cadena de afirmaciones mecanísticas específicas y revisadas por pares. Un ITAM invertido, un R47H dibujado como ganancia de función, y el revisor concluye que no conoces tu propia vía. Para un póster de neuroinflamación, un diagrama de señalización con una flecha equivocada es peor que no tener diagrama — engaña activamente al revisor sobre la biología que dices estudiar.
SciFig está construido exactamente para esa brecha. Los modelos de generación de imagen de mejor clase llevan la primera pasada de la figura de señalización TREM2 a un punto de partida de alta fidelidad — el ectodominio TREM2, el adaptador DAP12, el paso de fosforilación del ITAM, el reclutamiento de SYK, las ramas aguas abajo PI3K y PLCγ2 — la mayor parte correcta en el borrador uno. Pero para los detalles de precisión que más importan — verificar que DAP12 esté en el lado citoplasmático, confirmar que el ITAM vive en DAP12 y no en TREM2, comprobar que la flecha R47H sea más pequeña que la del tipo silvestre en lugar de más grande, asegurarte de que el ensamblaje de NLRP3 preceda al corte de caspasa-1 en tu figura de citoquinas — un lienzo vectorial editable en el navegador te deja hacer clic en cualquier etiqueta y renombrarla, arrastrar cualquier flecha y reposicionarla, escalar un elemento sin rerolar el diagrama entero. La brecha restante de precisión se cierra en segundos, no en minutos. Y todo el flujo permanece dentro de SciFig — exportación en un clic a PPTX editable para tu reunión de laboratorio, SVG por capas para edición aguas abajo, o PNG 8K para impresión A0 de póster sin artefactos. No hay ida y vuelta a Illustrator para "arreglar la colocación del ITAM" porque lo arreglas en el mismo sitio donde se generó. Para el conjunto paralelo de errores en el lado amiloide y tau de la misma enfermedad — etapas de agregación de Aβ, patología espacial de NFT, paneles MOA de anticuerpos — consulta la pieza complementaria ilustraciones del mecanismo amiloide-tau para AAIC 2026; esta guía cubre la biblioteca de errores de neuroinflamación.
Aquí va el camino. Copia este prompt textualmente en SciFig Text-to-Figure para empezar el diagrama de señalización TREM2-DAP12-SYK:
TREM2 signaling pathway in microglia: TREM2 (single-pass type I
transmembrane protein with extracellular IgV-like ligand-binding
domain, short cytoplasmic tail with no signaling motif) on the
membrane binds ligand (anionic lipids, ApoE-bound lipoproteins,
Aβ aggregates, apoptotic-cell phosphatidylserine). TREM2
associates in the membrane with DAP12 (TYROBP) adapter, whose
cytoplasmic tail carries the ITAM motif. Src-family kinase
phosphorylates DAP12 ITAM tyrosines. SYK kinase is recruited via
tandem SH2 domains. Downstream: (1) PI3K → AKT → mTOR survival
arm, (2) PLCγ2 → IP3/DAG → calcium → actin remodeling phagocytosis
arm, (3) VAV → RAC cytoskeleton arm. Color-coded cascade with
phosphorylation events highlighted. Publication style.
Vea la generación de figuras científicas con IA en acción
Observe cómo los investigadores crean figuras científicas listas para publicar a partir de descripciones de texto.
Ajusta a tu estudio — colapsa los brazos de la vía que no abordas, expande el brazo SYK-a-fagocitosis si ahí vive tu intervención, anota el sitio de unión del anticuerpo agonista TREM2 si tu póster es terapéutico. El modelo produce una vía inicial en segundos; el lienzo vectorial de SciFig te deja refinar cada etiqueta individualmente sin rerolar. Para la figura del continuo microglial, la figura de la variante R47H, la figura del halo-placa y la figura de la cascada de citoquinas, copia los prompts en la Sección 9.
9. CTA de prueba gratuita, prompts copia-pega y lectura relacionada
Los cinco prompts SciFig restantes para las figuras mostradas en este artículo. Copia cualquiera directamente en Text-to-Figure:
Señalización TREM2-DAP12-SYK — ver Sección 8 arriba.
Continuo microglial (homeostático → DAM):
Microglia activation continuum diagram showing 4 states left to right:
(1) Homeostatic — ramified morphology, long processes surveying CNS,
P2RY12+ TMEM119+ CX3CR1+ Sall1+; (2) Reactive — partially retracted
processes, intermediate state with downregulating homeostatic markers;
(3) Amoeboid activated — round phagocytic body with retracted processes;
(4) DAM (disease-associated microglia) — gene signature with TREM2,
APOE, CD9, CST7, LPL, AXL, ITGAX upregulated. Annotate that M1/M2
dichotomy is outdated. Label key marker genes for each state above
the cell. Publication style.
TREM2 R47H pérdida de función:
TREM2 R47H risk variant mechanism diagram. Left panel: wild-type TREM2
with normal ligand binding affinity in the IgV ectodomain → robust
DAP12 ITAM phosphorylation → strong SYK recruitment → effective Aβ
phagocytosis and DAM transition. Right panel: R47H variant in IgV
domain → reduced ligand binding affinity → impaired DAP12-SYK
signaling → decreased amyloid clearance + impaired DAM transition
→ ~3x AD risk. Annotate other partial-loss risk variants (R62H, D87N)
in the same IgV domain. Note that NHD (Nasu-Hakola) homozygous loss
causes presenile dementia with bone cysts. R47H arrows must be smaller
than wild-type, not bigger.
Halo microglía-amiloide (éxito frente a fallo):
Microglia-amyloid plaque interaction in two scenarios. Left: successful
clearance — 4-6 microglia form intact halo around dense-core plaque,
phagocytic engulfment of Aβ fibrils, compact plaque, sparing of
surrounding neurites. Right: failed clearance (aged or TREM2 deficient)
— microglia dispersed, halo broken, chronic cytokine release, axonal
dystrophy extending outward, bystander damage to nearby pyramidal
neurons. Side-by-side comparison with timeline arrows. Annotate
that anti-amyloid antibodies (lecanemab, donanemab) leverage the
left panel mechanism.
Cascada de citoquinas de neuroinflamación:
Neuroinflammation cascade in Alzheimer brain: Aβ aggregates trigger
NLRP3 inflammasome assembly in microglia → caspase-1 activation →
pro-IL-1β cleavage → mature IL-1β release. Downstream amplification
loop: TNF-α + IL-6 from microglia and A1 reactive astrocytes feeding
back to sustain microglial activation. Parallel complement arm:
C1q tags vulnerable synapses → C3 deposition → microglial CR3
recognition → synapse engulfment → synapse loss → cognitive decline.
Annotate therapeutic targets (NLRP3 inhibitors, IL-6R antibodies,
complement inhibitors). Order matters: NLRP3 → caspase-1 → IL-1β
→ TNF-α/IL-6, not the reverse.
Interacción APOE-TREM2 (add-on opcional):
APOE-TREM2 interaction in microglia lipid handling: ApoE4 binds
TREM2 IgV domain less efficiently than ApoE3; reduced ApoE4-TREM2
engagement impairs microglial uptake of lipid-Aβ complexes near
plaques; downstream phagocytic and DAM-transition output reduced.
Annotate that APOE ε4 homozygosity and TREM2 R47H combine in a
synergistic risk pattern for late-onset AD. Label lipid droplets
in microglia.
Una cuenta nueva de SciFig empieza con 150 créditos iniciales más 50 créditos de recarga diaria. Las seis figuras de este artículo — cover, continuo microglial, señalización TREM2, variante R47H, halo microglía-placa y la cascada de citoquinas — suelen consumir 50–80 créditos con iteración. Tu pack inicial cubre el conjunto entero de figuras de neuroinflamación más margen de recarga diaria para refinamiento. Consulta la página de precios si anticipas construir figuras para múltiples pósters a lo largo del año.
Para los fundamentos del formato del póster AAIC, la ventana de aceptación tardía y el gancho Beyond the Data único de AAIC, empieza con guía de pósters AAIC 2026 y Beyond the Data. Para principios de diseño visual que distinguen un póster ganador de uno promedio, consulta cómo diseñar un póster ganador para AAIC 2026. La pieza mecanística complementaria sobre el lado amiloide y tau de la biología AAIC — agregación de Aβ, patología espacial de NFT, corte de secretasa, paneles MOA de anticuerpos — es ilustraciones del mecanismo amiloide-tau para AAIC 2026; junto con esta guía cubre las dos mitades del problema de la figura de mecanismo de AAIC. Para el enfoque por capas para construir cualquier figura de señalización celular (incluyendo la cascada ITAM DAP12-SYK y el brazo del inflamasoma referenciados arriba), consulta creación de diagramas de vías de señalización celular con IA.
Cree figuras científicas ahora
Describa su figura científica en lenguaje natural — obtenga ilustraciones listas para publicar en minutos.
Aviso legal: Este artículo es contenido educativo centrado en el diseño de figuras científicas para pósters de congresos y publicaciones. No constituye consejo médico y no debe utilizarse para decisiones clínicas. Los mecanismos de enfermedad, indicaciones farmacológicas y protocolos terapéuticos descritos aquí se resumen a partir de fuentes revisadas por pares citadas anteriormente; para la práctica clínica, consulte la literatura primaria, las guías oficiales de tratamiento (p. ej., NIA / Alzheimer's Association / ICAD) y clínicos autorizados. SciFig es una herramienta de ilustración científica — no diagnostica, trata ni asesora sobre el cuidado del paciente.
Gratis para empezar · Sin tarjeta de crédito · Construido para investigadores
Texto a FiguraBoceto a FiguraReferencia a FiguraPDF a FiguraFoto a Figura6 estilos de publicaciónTexto a FiguraBoceto a FiguraReferencia a FiguraPDF a FiguraFoto a Figura6 estilos de publicaciónTexto a FiguraBoceto a FiguraReferencia a FiguraPDF a FiguraFoto a Figura6 estilos de publicación
Cada texto editableInpaint de precisiónMejora multimodalUpscaling 8KPPTX editableSVG en capasPNG / JPG 8KCada texto editableInpaint de precisiónMejora multimodalUpscaling 8KPPTX editableSVG en capasPNG / JPG 8KCada texto editableInpaint de precisiónMejora multimodalUpscaling 8KPPTX editableSVG en capasPNG / JPG 8K
