Diagramas de hematopoyesis para investigadores de EHA 2026

Q: ¿Cómo dibujo un árbol de hematopoyesis para un póster EHA?

**Empieza desde HSC arriba**, ramifica a MPP, luego split en CMP (linajes mieloides) y CLP (linajes linfoides), y expande los 11 tipos celulares sanguíneos maduros como puntos finales. Usa un prompt SciFig Text-to-Figure listo para copiar para generar el árbol de primer paso en segundos, luego refina las etiquetas de progenitores individuales y reorganiza las ramas en el lienzo vectorial. El error más común generado por IA es invertir la topología mieloide-linfoide o fabricar nombres de progenitores intermedios — ver Sección 8 para el prompt que evita estos errores.

Q: ¿Cuál es la topología correcta del nicho medular?

**Tres compartimentos superpuestos**: nicho vascular (endotelio sinusoidal cerca de HSCs activas), nicho perivascular (MSCs y células reticulares ricas en CXCL12 alrededor de los vasos) y nicho osteoblástico (superficie ósea, históricamente ligada a la quiescencia de HSC). Las fibras nerviosas simpáticas añaden una cuarta capa regulatoria que controla la egreso circadiana. El modelo moderno (Morrison & Scadden 2014) enfatiza vascular y perivascular como los reguladores dominantes de la HSC, mientras que las antiguas visiones «solo endósticas» se consideran ahora incompletas.

Q: ¿Qué vía de señalización se dibuja con más frecuencia incorrectamente en figuras de MPN JAK2 V617F?

**La dirección de la cascada JAK/STAT** es el error más común. La secuencia correcta es: citocina (TPO o EPO) une receptor → JAK2 asociado al receptor se transfosforila → JAK2 fosforila residuos de tirosina de STAT → STAT fosforilado dimeriza vía interacciones SH2 → el dímero transloca al núcleo → activación de la transcripción. Los generadores genéricos de IA frecuentemente dibujan STAT entrando al núcleo antes de dimerizar, lo cual es biológicamente al revés. La Sección 6 cubre la cascada correcta.

Q: ¿Puedo usar figuras de hematopoyesis generadas por IA en una revista de hematología de alto impacto?

**Sí, con declaración de transparencia**. EHA y la mayoría de revistas mayores de hematología aceptan figuras ilustrativas generadas por IA (árboles de hematopoyesis, diagramas de señalización, esquemas de nicho) siempre que declares la asistencia de IA — normalmente una nota breve en el pie de figura o en métodos. La IA no es aceptable para figuras de evidencia experimental (gráficos de citometría de flujo, imágenes de inmunohistoquímica, UMAPs de secuenciación de célula única). Para el desglose completo de políticas de figuras IA en revistas, consulta [¿se permiten las figuras generadas por IA en revistas?](/blog/ai-figures-journal-policies-2026).

Q: ¿Cuál es la diferencia entre CHIP, CCUS y MDS en una figura de hematopoyesis clonal?

**CHIP (hematopoyesis clonal de potencial indeterminado)** es la presencia de un clon HSC con una mutación impulsora asociada a leucemia (más comúnmente DNMT3A, TET2 o ASXL1) a frecuencia de alelo variante ≥2%, en alguien sin citopenias y sin malignidad hematológica manifiesta. **CCUS** añade citopenias inexplicadas sin displasia. **MDS** añade morfología displásica que cumple los criterios de la OMS. La progresión es un continuum, y tu figura debe mostrarla como una línea de tiempo horizontal con expansión clonal creciente con la edad.

Empiezas con la célula madre hematopoyética en lo alto, te ramificas hacia abajo a través del progenitor multipotente, luego hacia el compromiso mieloide y linfoide, y en algún punto cerca del progenitor granulocítico-monocítico tu figura deja de tener sentido biológico. GPT image insiste en dibujar el megacariocito ramificándose desde CLP. Midjourney invierte el split mieloide-linfoide. Aparece una etiqueta brillante que dice «CD34+ E-progenitor» — un tipo celular que no existe. Vuelves a generar, y la siguiente versión pone los eritrocitos bajo el linaje linfoide. Tras 40 minutos te rindes y trazas un árbol de libro de texto a mano en Illustrator.

Este es el momento que descarrila la mayoría de los pósters de células madre y malignidades hematológicas en EHA. El árbol de la hematopoyesis es la figura más fundamental de la hematología — el mapa de orientación que todo revisor espera antes de comprometerse con tu ciencia — y la única figura donde los modelos genéricos de IA de imagen fallan con más consistencia porque la topología es implacable. Una rama invertida y todo el razonamiento de linaje se derrumba. Esta guía recorre el árbol clásico de hematopoyesis desde HSC hasta 11 linajes maduros, la arquitectura del nicho medular, las vías de señalización que gobiernan la autorenovación frente a la diferenciación, los estados de enfermedad donde la hematopoyesis se rompe y el flujo asistido por IA que acierta la topología en el borrador uno.

Árbol de hematopoyesis: HSC → MPP → CMP (mieloide) y CLP (linfoide) → 11 tipos celulares sanguíneos maduros (Figura generada con SciFig)

Nota de transparencia: Las ilustraciones de este artículo fueron generadas con SciFig AI y revisadas por el autor para garantizar la exactitud científica. Las afirmaciones citadas enlazan a fuentes revisadas por pares, materiales educativos del NIH y el ASH Education Book.

1. Por qué los diagramas de hematopoyesis anclan casi todos los pósters EHA

Recorre cualquier sesión de pósters de EHA y verás un árbol simplificado de hematopoyesis en el panel de introducción de casi todo póster de células madre, leucemia, linfoma, mieloma o trasplante. La razón es conceptual: la hematología opera sobre un modelo mental compartido de dónde procede cada tipo celular, y tu estudio es implícitamente una afirmación sobre qué punto del linaje estás interviniendo. Si no puedes mostrar el árbol con claridad, no puedes mostrar tu estudio con claridad.

El programa de EHA 2026 lista Hematopoiesis, stem cells and microenvironment como tema de abstract de Tier 2 — lo bastante amplio para abarcar el Molecular Hematopoiesis Workshop anual, que el 11 de junio cubrirá biología de células madre, malignidades hematológicas, señalización, hematopoyesis del desarrollo, inflamación, el epigenoma, envejecimiento, hematopoyesis clonal, terapia génica, metabolismo, el microambiente y tecnologías novedosas. Cada uno de esos subtemas necesita figuras de contexto de hematopoyesis. Esta guía cubre las seis más universales.

2. El árbol clásico de hematopoyesis: de HSC a 11 linajes maduros

El árbol clásico de hematopoyesis arranca con la célula madre hematopoyética (HSC) — una célula de autorenovación a largo plazo que reposa tranquila en el nicho medular. La HSC da lugar a un progenitor multipotente (MPP), que pierde la capacidad de autorenovación pero conserva un potencial de linaje amplio. Desde MPP, el árbol se bifurca: el progenitor mieloide común (CMP) da lugar a todos los linajes mieloides; el progenitor linfoide común (CLP) da lugar a todos los linajes linfoides. Los 11 linajes maduros, por convención, son: eritrocitos, megacariocitos (plaquetas), neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos/macrófagos, células dendríticas, mastocitos, células NK, células B y células T.

Esta es la topología, pero la figura real es implacable. La rama mieloide debe dar lugar a eritrocitos y megacariocitos a través del progenitor megacariocítico-eritroide (MEP); la rama linfoide no debe. Los mastocitos y las células dendríticas tienen orígenes duales complicados que la mayoría de figuras simplifican. Puntos de referencia autoritativos: la entrada del diccionario del NIH sobre hematopoyesis y el portal de publicaciones de ASH sobre educación en hematopoyesis ofrecen una topología consistente con la que puedes comparar tu figura.

El listón de alfabetización visual es alto porque todos los revisores en la sala han visto este árbol mil veces. El tuyo o bien coincide con la topología canónica con claridad de calidad de publicación, o — si tu estudio aborda un punto específico de decisión de linaje — está anotado para destacar exactamente dónde en el árbol vive tu intervención.

3. Mieloide vs linfoide: el primer punto de ramificación mayor

El split CMP-CLP desde MPP es la decisión de ramificación más consecuente de la hematopoyesis, y también es donde los modelos genéricos de IA más a menudo invierten la topología. Equivócate aquí y todo linaje aguas abajo queda mal etiquetado.

El split está regulado por factores de transcripción competidores — PU.1 favorece el compromiso mieloide, mientras que Ikaros y E2A favorecen el compromiso linfoide. Las dos poblaciones hijas tienen destinos aguas abajo fundamentalmente distintos: CMP da lugar a glóbulos rojos, plaquetas, granulocitos, monocitos, mastocitos y la mayoría de células dendríticas; CLP da lugar a células T, células B, células NK y células dendríticas plasmocitoides. Una figura que mezcle esto no es una elección estilística; es un error topológico que un revisor experimentado detectará antes de leer tu título.

Para pósters sobre leucemia mieloide aguda, la rama mieloide necesita expandirse con progenitores intermedios (CMP → GMP → mieloblasto → granulocito/monocito). Para pósters sobre malignidades de células T o B, la rama linfoide necesita dibujar por separado las trayectorias linfoides tímica y de médula ósea.

4. Progenitores intermedios clave: CMP, GMP, MEP, CLP

Por debajo de MPP, los cuatro progenitores intermedios más importantes son CMP, GMP, MEP y CLP. Estos son las «puertas con nombre» en la hematopoyesis — cada uno se define por una combinación específica de marcadores de superficie (más comúnmente CD34, CD38, CD45RA, CD123, CD135/Flt3) y potencial de linaje aguas abajo.

CMP (progenitor mieloide común) — CD34+CD38+CD123+CD45RA−. Da lugar a GMP y MEP.
GMP (progenitor granulocítico-monocítico) — CD34+CD38+CD123+CD45RA+. Da lugar a neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos, mastocitos y células dendríticas convencionales.
MEP (progenitor megacariocítico-eritroide) — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−. Da lugar a eritrocitos y megacariocitos/plaquetas.
CLP (progenitor linfoide común) — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+. Da lugar a células T, células B, células NK y células dendríticas plasmocitoides.

Una figura precisa anota cada intermedio con su fenotipo de marcadores de superficie y los linajes aguas abajo. Las figuras descuidadas — y muchos borradores generados por IA — inventan nombres de intermedios que no existen (p. ej. «CD34+ E-progenitor» o «blasto mieloide temprano») que señalan a los revisores que no conoces la taxonomía canónica.

5. El microambiente de la médula ósea: anatomía del nicho para pósters de células madre

El nicho medular es el entorno físico y molecular donde las HSCs viven, se dividen y deciden si autorenovarse o diferenciarse. La referencia canónica es la revisión de Morrison y Scadden de 2014 en Nature sobre el nicho medular para células madre hematopoyéticas, que formalizó el modelo moderno de compartimentos vascular, perivascular y osteoblástico superpuestos.

Los tres compartimentos del nicho que tu figura debe distinguir:

Nicho vascular — Cerca del endotelio sinusoidal. Aporta oxígeno y señales para HSCs activas en ciclo.
Nicho perivascular — Células estromales mesenquimales (MSCs) y células reticulares ricas en CXCL12 (CAR) alrededor de los vasos. La fuente mayor de CXCL12 (SDF-1) que ancla las HSCs.
Nicho osteoblástico — Cerca de la superficie ósea. Históricamente asociado con la quiescencia de la HSC, aunque el modelo moderno enfatiza más lo vascular/perivascular que la antigua visión «endóstica».

Nicho medular: vascular sinusoidal, perivascular con MSC y células CAR, osteoblástico y nervios simpáticos (Figura generada con SciFig)

Las fibras nerviosas simpáticas añaden una cuarta capa regulatoria controlando la egreso circadiana de HSC a la corriente sanguínea. Para pósters sobre movilización (G-CSF, plerixafor) o tráfico, esto es esencial mostrarlo. Para pósters sobre AML o MDS, la figura del nicho debe incluir además la perspectiva de la célula madre leucémica — cómo las HSCs malignas cooptan el nicho y compiten ventajosamente con las HSCs normales.

6. Vías de señalización que controlan la hematopoyesis: JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit

Cuatro vías de señalización dominan la regulación hematopoyética, y cada una aparece con frecuencia en pósters EHA, bien como regulador normal, bien como impulsor de enfermedad.

SCF-c-Kit — Stem cell factor uniéndose al receptor c-Kit (CD117) impulsa la supervivencia de la HSC y las decisiones tempranas de linaje. Las mutaciones de KIT son centrales en la mastocitosis sistémica.
Thrombopoietin (TPO)-MPL → JAK/STAT — TPO uniéndose a MPL activa JAK2, que fosforila STAT3/STAT5; los dímeros STAT fosforilados translocan al núcleo y activan la transcripción de genes de autorenovación y supervivencia. La mutación JAK2 V617F impulsa las neoplasias mieloproliferativas.
Wnt/β-catenina — La señalización canónica Wnt soporta la autorenovación de HSC; la activación aberrante contribuye a la transformación leucémica.
Notch — Las interacciones Notch-Delta impulsan el compromiso de linaje de células T en el timo; la señalización aberrante Notch impulsa T-ALL.

Señalización HSC: SCF-c-Kit, TPO/JAK-STAT, Wnt/β-catenina, Notch — autorenovación vs diferenciación (Figura generada con SciFig)

La cascada JAK/STAT es donde los modelos de IA de imagen más a menudo invierten la dirección del flujo de señal. La secuencia canónica es: citocina une receptor → JAK kinasas asociadas al receptor se transfosforilan → JAKs fosforilan residuos de tirosina de STAT → STATs fosforilados dimerizan vía interacciones de dominio SH2 → el dímero transloca al núcleo → transcripción. Los generadores genéricos de IA frecuentemente dibujan STAT entrando al núcleo primero y dimerizando después, que es el orden equivocado — una señal clara para un revisor de que la figura se generó sin supervisión de biología molecular.

7. Hematopoyesis disrupta en enfermedad: AML, MDS, MPN, fallo medular

La mayoría de pósters EHA centrados en enfermedad necesitan una figura que muestre dónde se rompe la hematopoyesis en su enfermedad específica. Cuatro ejemplos de alta frecuencia cubren la mayor parte del programa.

AML (Leucemia Mieloide Aguda) — Bloqueo de diferenciación en el estadio de mieloblasto con acumulación de blastos en la médula ósea. Las mutaciones impulsoras incluyen FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2 y TP53. El marco de diagnóstico y manejo Blood 2022 ELN/Döhner et al. define la clasificación molecular usada en la práctica clínica actual.

MDS (Síndromes Mielodisplásicos) — Hematopoyesis ineficaz con morfología displásica, citopenias periféricas y mayor riesgo de transformación a AML. A menudo surge de hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (CHIP) acumulándose durante décadas.

MPN (Neoplasias Mieloproliferativas) — Las mutaciones impulsoras en JAK2 V617F (la más común, ~95% de la policitemia vera; 50-60% de la trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria), CALR o MPL producen señalización JAK/STAT constitutiva y sobreproducción de linajes eritroide, megacariocítico o granulocítico. La revisión de Levine et al. 2007 en Nat Rev Cancer sobre JAK2 en MPN sigue siendo una referencia definitiva.

Fallo medular y anemia aplásica — Depleción de HSC por ataque autoinmune, mutaciones heredadas o insulto ambiental. El nicho está intacto pero vacío.

Enfermedad	Defecto de hematopoyesis	Mutaciones impulsoras primarias	Dónde en el linaje
AML	Bloqueo de diferenciación en mieloblasto	FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53	Compromiso mieloide aguas abajo de CMP/GMP
MDS	Hematopoyesis ineficaz + citopenias	DNMT3A, TET2, SF3B1, ASXL1	HSC/MPP con afectación multi-linaje
MPN	Sobreproducción de linajes mieloides maduros	JAK2 V617F (~95% PV), CALR, MPL	HSC con hiperactivación JAK/STAT
CHIP/CCUS	Expansión clonal sin enfermedad manifiesta	DNMT3A, TET2, ASXL1	HSC; estado precursor de MDS/AML
Anemia aplásica	Depleción de HSC → médula vacía	A menudo adquirida/autoinmune (solape PNH)	Colapso del pool de HSC

Consejo

Para pósters que comparan dos o más de estos estados de enfermedad (p. ej. progresión MDS-a-AML o evolución CHIP-a-MDS), construye una única figura de linaje compartida con el punto de lesión de cada enfermedad anotado como un resalte de color en lugar de dibujar el linaje de cada enfermedad por separado. Los revisores absorben más rápido el andamio compartido, y tú reutilizas la misma figura fuente de SciFig en múltiples paneles del póster.

Bloqueo diferenciación AML: maduración mieloide detenida en mieloblasto con FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53 (Figura generada con SciFig)

Patogénesis MPN: JAK2 V617F en HSC → JAK/STAT constitutiva → sobreproducción PV, ET, PMF (Figura generada con SciFig)

Para pósters que abordan específicamente la hematopoyesis clonal, el espectro de enfermedad se extiende desde CHIP (clones HSC mutados detectables en envejecimiento sano) a CCUS (citopenias clonales de significado indeterminado) a MDS y a AML — un continuum que debería visualizarse como una línea de tiempo de progresión. La revisión de Jaiswal y Ebert 2019 en Science sobre CHIP lo enmarca clínicamente.

Progresión hematopoyesis clonal: CHIP → CCUS → MDS → AML con DNMT3A, TET2, ASXL1 según edad (Figura generada con SciFig)

8. Diagramas de hematopoyesis con IA: flujo SciFig para pósters de células madre

Aquí está la parte donde el árbol de hematopoyesis, la figura del nicho y los diagramas de linaje de enfermedad pasan de «bloquearte la semana» a «esbozados antes del almuerzo» — y también es donde descubres por qué la IA genérica es estructuralmente inadecuada para este tipo específico de figura.

Si ya has intentado generar un árbol de hematopoyesis con GPT image o Midjourney, probablemente has visto el resultado: el modelo acierta la disposición vertical aproximada pero invierte el split mieloide-linfoide, o pone el megacariocito bajo CLP, o genera un tipo celular «CD34+ E-progenitor» etiquetado con confianza que no existe en ninguna taxonomía. Vuelves a generar, y la siguiente versión tiene la topología mayormente correcta pero pierde las etiquetas del nicho, o dibuja eritrocitos ramificándose desde el linaje linfoide. Esto no es un problema de un proveedor específico — ningún modelo genérico de imagen actual puede acertar fiablemente la topología de la hematopoyesis al primer intento, porque el modelo interpreta «árbol de células sanguíneas» visualmente sin entender que una rama invertida invalida todo el razonamiento de linaje. Y para un póster de hematología, un árbol con una rama equivocada es peor que ningún árbol — engaña activamente al revisor sobre la biología celular que estudias.

SciFig se construyó para esta brecha exacta. Los mejores modelos de generación de imagen llevan el árbol de primer paso a un punto de partida de alta fidelidad — la topología HSC → MPP → CMP/CLP, los principales progenitores intermedios, los 11 linajes maduros — la mayoría correcto en el borrador uno. Pero para los detalles de precisión que más importan — verificar que CMP desciende de MPP y no de CLP, confirmar que MEP da lugar a eritrocitos y megacariocitos, comprobar que la cascada JAK/STAT fluye en la dirección correcta (citocina → JAK → fosforilación de STAT → dimerización → translocación nuclear) — un lienzo vectorial editable en el navegador te permite hacer clic en cualquier etiqueta de progenitor y renombrarla, arrastrar cualquier rama y reposicionarla, arreglar una flecha sin regenerar el árbol completo. La brecha de precisión restante se cierra en segundos, no minutos. Y todo el flujo permanece dentro de SciFig — exportación en un clic a PPTX editable para tu reunión de laboratorio, SVG por capas para edición posterior, o PNG 8K para impresión de póster A0 sin artefactos. No hay viaje de ida y vuelta a Illustrator para «arreglar la topología del árbol» porque la arreglas en el sitio donde se generó.

Aquí está el camino. Copia este prompt textualmente en la herramienta Text-to-Figure de SciFig para empezar el árbol clásico de hematopoyesis:

Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.

Ajusta a tu estudio — colapsa linajes que no abordas, expande progenitores intermedios centrales para tu trabajo, anota el punto específico de decisión de linaje al que apunta tu intervención. El modelo produce un árbol inicial en segundos; el lienzo vectorial de SciFig te permite refinar cada etiqueta de progenitor individualmente sin regenerar.

Para el nicho medular, la vía JAK/STAT, el bloqueo de diferenciación AML, la figura JAK2 de MPN y la línea de tiempo de evolución CHIP — copia los prompts de la Sección 9 más abajo.

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9. CTA de prueba gratuita + lectura relacionada: 5 prompts de hematopoyesis listos para copiar

Los cinco prompts SciFig restantes para las figuras mostradas en este artículo. Copia cualquiera directamente en Text-to-Figure:

Árbol de hematopoyesis — ver Sección 8 más arriba.

Nicho medular:

Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.

Vías de señalización HSC:

HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.

Bloqueo de diferenciación AML:

AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.

MPN JAK2 V617F:

Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.

Evolución de la hematopoyesis clonal:

Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.

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Para los fundamentos del formato de póster EHA y los cuatro niveles de presentación, empieza con guía de directrices y plantillas para pósters de EHA 2026. Para los principios de diseño que distinguen un póster ganador de uno mediocre, consulta cómo diseñar un póster ganador para EHA 2026. Si tu trabajo toca también la inmunoterapia celular CAR-T dirigida a malignidades hematológicas, la pieza complementaria cómo ilustrar el mecanismo CAR-T para pósters de EHA 2026 cubre el lado de la célula T modificada del mismo espacio de enfermedad.

Para el enfoque por capas para construir cualquier figura de vía de señalización celular (incluyendo las cascadas JAK/STAT y Notch referenciadas más arriba), consulta nuestro recorrido sobre cómo crear diagramas de vías de señalización celular con IA.

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FAQ

Empieza desde HSC arriba, ramifica a MPP, luego split en CMP (linajes mieloides) y CLP (linajes linfoides), y expande los 11 tipos celulares sanguíneos maduros como puntos finales. Usa un prompt SciFig Text-to-Figure listo para copiar para generar el árbol de primer paso en segundos, luego refina las etiquetas de progenitores individuales y reorganiza las ramas en el lienzo vectorial. El error más común generado por IA es invertir la topología mieloide-linfoide o fabricar nombres de progenitores intermedios — ver Sección 8 para el prompt que evita estos errores.

Tres compartimentos superpuestos: nicho vascular (endotelio sinusoidal cerca de HSCs activas), nicho perivascular (MSCs y células reticulares ricas en CXCL12 alrededor de los vasos) y nicho osteoblástico (superficie ósea, históricamente ligada a la quiescencia de HSC). Las fibras nerviosas simpáticas añaden una cuarta capa regulatoria que controla la egreso circadiana. El modelo moderno (Morrison & Scadden 2014) enfatiza vascular y perivascular como los reguladores dominantes de la HSC, mientras que las antiguas visiones «solo endósticas» se consideran ahora incompletas.

La dirección de la cascada JAK/STAT es el error más común. La secuencia correcta es: citocina (TPO o EPO) une receptor → JAK2 asociado al receptor se transfosforila → JAK2 fosforila residuos de tirosina de STAT → STAT fosforilado dimeriza vía interacciones SH2 → el dímero transloca al núcleo → activación de la transcripción. Los generadores genéricos de IA frecuentemente dibujan STAT entrando al núcleo antes de dimerizar, lo cual es biológicamente al revés. La Sección 6 cubre la cascada correcta.

Sí, con declaración de transparencia. EHA y la mayoría de revistas mayores de hematología aceptan figuras ilustrativas generadas por IA (árboles de hematopoyesis, diagramas de señalización, esquemas de nicho) siempre que declares la asistencia de IA — normalmente una nota breve en el pie de figura o en métodos. La IA no es aceptable para figuras de evidencia experimental (gráficos de citometría de flujo, imágenes de inmunohistoquímica, UMAPs de secuenciación de célula única). Para el desglose completo de políticas de figuras IA en revistas, consulta ¿se permiten las figuras generadas por IA en revistas?.

CHIP (hematopoyesis clonal de potencial indeterminado) es la presencia de un clon HSC con una mutación impulsora asociada a leucemia (más comúnmente DNMT3A, TET2 o ASXL1) a frecuencia de alelo variante ≥2%, en alguien sin citopenias y sin malignidad hematológica manifiesta. CCUS añade citopenias inexplicadas sin displasia. MDS añade morfología displásica que cumple los criterios de la OMS. La progresión es un continuum, y tu figura debe mostrarla como una línea de tiempo horizontal con expansión clonal creciente con la edad.

Aviso legal: Este artículo es contenido educativo centrado en el diseño de figuras científicas para posters de congresos y publicaciones. No constituye consejo médico y no debe utilizarse para decisiones clínicas. Los mecanismos patológicos, indicaciones farmacológicas y protocolos terapéuticos descritos se resumen a partir de fuentes revisadas por pares citadas anteriormente; para la práctica clínica, consulte la literatura primaria, las guías oficiales de tratamiento (p. ej. NCCN / ESMO / ASH) y clínicos autorizados. SciFig es una herramienta de ilustración científica — no diagnostica, trata ni asesora sobre el cuidado del paciente.

1. Por qué los diagramas de hematopoyesis anclan casi todos los pósters EHA

2. El árbol clásico de hematopoyesis: de HSC a 11 linajes maduros

3. Mieloide vs linfoide: el primer punto de ramificación mayor

4. Progenitores intermedios clave: CMP, GMP, MEP, CLP

CMP (progenitor mieloide común) — CD34+CD38+CD123+CD45RA−. Da lugar a GMP y MEP.
GMP (progenitor granulocítico-monocítico) — CD34+CD38+CD123+CD45RA+. Da lugar a neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos, mastocitos y células dendríticas convencionales.
MEP (progenitor megacariocítico-eritroide) — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−. Da lugar a eritrocitos y megacariocitos/plaquetas.
CLP (progenitor linfoide común) — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+. Da lugar a células T, células B, células NK y células dendríticas plasmocitoides.

5. El microambiente de la médula ósea: anatomía del nicho para pósters de células madre

Los tres compartimentos del nicho que tu figura debe distinguir:

Nicho vascular — Cerca del endotelio sinusoidal. Aporta oxígeno y señales para HSCs activas en ciclo.
Nicho perivascular — Células estromales mesenquimales (MSCs) y células reticulares ricas en CXCL12 (CAR) alrededor de los vasos. La fuente mayor de CXCL12 (SDF-1) que ancla las HSCs.
Nicho osteoblástico — Cerca de la superficie ósea. Históricamente asociado con la quiescencia de la HSC, aunque el modelo moderno enfatiza más lo vascular/perivascular que la antigua visión «endóstica».

6. Vías de señalización que controlan la hematopoyesis: JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit

Cuatro vías de señalización dominan la regulación hematopoyética, y cada una aparece con frecuencia en pósters EHA, bien como regulador normal, bien como impulsor de enfermedad.

SCF-c-Kit — Stem cell factor uniéndose al receptor c-Kit (CD117) impulsa la supervivencia de la HSC y las decisiones tempranas de linaje. Las mutaciones de KIT son centrales en la mastocitosis sistémica.
Thrombopoietin (TPO)-MPL → JAK/STAT — TPO uniéndose a MPL activa JAK2, que fosforila STAT3/STAT5; los dímeros STAT fosforilados translocan al núcleo y activan la transcripción de genes de autorenovación y supervivencia. La mutación JAK2 V617F impulsa las neoplasias mieloproliferativas.
Wnt/β-catenina — La señalización canónica Wnt soporta la autorenovación de HSC; la activación aberrante contribuye a la transformación leucémica.
Notch — Las interacciones Notch-Delta impulsan el compromiso de linaje de células T en el timo; la señalización aberrante Notch impulsa T-ALL.

7. Hematopoyesis disrupta en enfermedad: AML, MDS, MPN, fallo medular

Fallo medular y anemia aplásica — Depleción de HSC por ataque autoinmune, mutaciones heredadas o insulto ambiental. El nicho está intacto pero vacío.

Enfermedad	Defecto de hematopoyesis	Mutaciones impulsoras primarias	Dónde en el linaje
AML	Bloqueo de diferenciación en mieloblasto	FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53	Compromiso mieloide aguas abajo de CMP/GMP
MDS	Hematopoyesis ineficaz + citopenias	DNMT3A, TET2, SF3B1, ASXL1	HSC/MPP con afectación multi-linaje
MPN	Sobreproducción de linajes mieloides maduros	JAK2 V617F (~95% PV), CALR, MPL	HSC con hiperactivación JAK/STAT
CHIP/CCUS	Expansión clonal sin enfermedad manifiesta	DNMT3A, TET2, ASXL1	HSC; estado precursor de MDS/AML
Anemia aplásica	Depleción de HSC → médula vacía	A menudo adquirida/autoinmune (solape PNH)	Colapso del pool de HSC

Consejo

8. Diagramas de hematopoyesis con IA: flujo SciFig para pósters de células madre

Aquí está el camino. Copia este prompt textualmente en la herramienta Text-to-Figure de SciFig para empezar el árbol clásico de hematopoyesis:

Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.

Para el nicho medular, la vía JAK/STAT, el bloqueo de diferenciación AML, la figura JAK2 de MPN y la línea de tiempo de evolución CHIP — copia los prompts de la Sección 9 más abajo.

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Los cinco prompts SciFig restantes para las figuras mostradas en este artículo. Copia cualquiera directamente en Text-to-Figure:

Árbol de hematopoyesis — ver Sección 8 más arriba.

Nicho medular:

Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.

Vías de señalización HSC:

HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.

Bloqueo de diferenciación AML:

AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.

MPN JAK2 V617F:

Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.

Evolución de la hematopoyesis clonal:

Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.

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