Diagramas de hematopoyesis para investigadores de EHA 2026
Dibuja diagramas de hematopoyesis listos para publicar en pósters EHA 2026: árbol clásico, nicho medular, vía JAK/STAT, bloqueo AML y prompts de IA.
Empiezas con la célula madre hematopoyética en lo alto, te ramificas hacia abajo a través del progenitor multipotente, luego hacia el compromiso mieloide y linfoide, y en algún punto cerca del progenitor granulocítico-monocítico tu figura deja de tener sentido biológico. GPT image insiste en dibujar el megacariocito ramificándose desde CLP. Midjourney invierte el split mieloide-linfoide. Aparece una etiqueta brillante que dice «CD34+ E-progenitor» — un tipo celular que no existe. Vuelves a generar, y la siguiente versión pone los eritrocitos bajo el linaje linfoide. Tras 40 minutos te rindes y trazas un árbol de libro de texto a mano en Illustrator.
Este es el momento que descarrila la mayoría de los pósters de células madre y malignidades hematológicas en EHA. El árbol de la hematopoyesis es la figura más fundamental de la hematología — el mapa de orientación que todo revisor espera antes de comprometerse con tu ciencia — y la única figura donde los modelos genéricos de IA de imagen fallan con más consistencia porque la topología es implacable. Una rama invertida y todo el razonamiento de linaje se derrumba. Esta guía recorre el árbol clásico de hematopoyesis desde HSC hasta 11 linajes maduros, la arquitectura del nicho medular, las vías de señalización que gobiernan la autorenovación frente a la diferenciación, los estados de enfermedad donde la hematopoyesis se rompe y el flujo asistido por IA que acierta la topología en el borrador uno.
Nota de transparencia: Las ilustraciones de este artículo fueron generadas con SciFig AI y revisadas por el autor para garantizar la exactitud científica. Las afirmaciones citadas enlazan a fuentes revisadas por pares, materiales educativos del NIH y el ASH Education Book.
1. Por qué los diagramas de hematopoyesis anclan casi todos los pósters EHA
Recorre cualquier sesión de pósters de EHA y verás un árbol simplificado de hematopoyesis en el panel de introducción de casi todo póster de células madre, leucemia, linfoma, mieloma o trasplante. La razón es conceptual: la hematología opera sobre un modelo mental compartido de dónde procede cada tipo celular, y tu estudio es implícitamente una afirmación sobre qué punto del linaje estás interviniendo. Si no puedes mostrar el árbol con claridad, no puedes mostrar tu estudio con claridad.
2. El árbol clásico de hematopoyesis: de HSC a 11 linajes maduros
El árbol clásico de hematopoyesis arranca con la célula madre hematopoyética (HSC) — una célula de autorenovación a largo plazo que reposa tranquila en el nicho medular. La HSC da lugar a un progenitor multipotente (MPP), que pierde la capacidad de autorenovación pero conserva un potencial de linaje amplio. Desde MPP, el árbol se bifurca: el progenitor mieloide común (CMP) da lugar a todos los linajes mieloides; el progenitor linfoide común (CLP) da lugar a todos los linajes linfoides. Los 11 linajes maduros, por convención, son: eritrocitos, megacariocitos (plaquetas), neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos/macrófagos, células dendríticas, mastocitos, células NK, células B y células T.
El listón de alfabetización visual es alto porque todos los revisores en la sala han visto este árbol mil veces. El tuyo o bien coincide con la topología canónica con claridad de calidad de publicación, o — si tu estudio aborda un punto específico de decisión de linaje — está anotado para destacar exactamente dónde en el árbol vive tu intervención.
3. Mieloide vs linfoide: el primer punto de ramificación mayor
El split CMP-CLP desde MPP es la decisión de ramificación más consecuente de la hematopoyesis, y también es donde los modelos genéricos de IA más a menudo invierten la topología. Equivócate aquí y todo linaje aguas abajo queda mal etiquetado.
El split está regulado por factores de transcripción competidores — PU.1 favorece el compromiso mieloide, mientras que Ikaros y E2A favorecen el compromiso linfoide. Las dos poblaciones hijas tienen destinos aguas abajo fundamentalmente distintos: CMP da lugar a glóbulos rojos, plaquetas, granulocitos, monocitos, mastocitos y la mayoría de células dendríticas; CLP da lugar a células T, células B, células NK y células dendríticas plasmocitoides. Una figura que mezcle esto no es una elección estilística; es un error topológico que un revisor experimentado detectará antes de leer tu título.
Para pósters sobre leucemia mieloide aguda, la rama mieloide necesita expandirse con progenitores intermedios (CMP → GMP → mieloblasto → granulocito/monocito). Para pósters sobre malignidades de células T o B, la rama linfoide necesita dibujar por separado las trayectorias linfoides tímica y de médula ósea.
4. Progenitores intermedios clave: CMP, GMP, MEP, CLP
Por debajo de MPP, los cuatro progenitores intermedios más importantes son CMP, GMP, MEP y CLP. Estos son las «puertas con nombre» en la hematopoyesis — cada uno se define por una combinación específica de marcadores de superficie (más comúnmente CD34, CD38, CD45RA, CD123, CD135/Flt3) y potencial de linaje aguas abajo.
- CMP (progenitor mieloide común) — CD34+CD38+CD123+CD45RA−. Da lugar a GMP y MEP.
- GMP (progenitor granulocítico-monocítico) — CD34+CD38+CD123+CD45RA+. Da lugar a neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos, mastocitos y células dendríticas convencionales.
- MEP (progenitor megacariocítico-eritroide) — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−. Da lugar a eritrocitos y megacariocitos/plaquetas.
- CLP (progenitor linfoide común) — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+. Da lugar a células T, células B, células NK y células dendríticas plasmocitoides.
Una figura precisa anota cada intermedio con su fenotipo de marcadores de superficie y los linajes aguas abajo. Las figuras descuidadas — y muchos borradores generados por IA — inventan nombres de intermedios que no existen (p. ej. «CD34+ E-progenitor» o «blasto mieloide temprano») que señalan a los revisores que no conoces la taxonomía canónica.
5. El microambiente de la médula ósea: anatomía del nicho para pósters de células madre
Los tres compartimentos del nicho que tu figura debe distinguir:
- Nicho vascular — Cerca del endotelio sinusoidal. Aporta oxígeno y señales para HSCs activas en ciclo.
- Nicho perivascular — Células estromales mesenquimales (MSCs) y células reticulares ricas en CXCL12 (CAR) alrededor de los vasos. La fuente mayor de CXCL12 (SDF-1) que ancla las HSCs.
- Nicho osteoblástico — Cerca de la superficie ósea. Históricamente asociado con la quiescencia de la HSC, aunque el modelo moderno enfatiza más lo vascular/perivascular que la antigua visión «endóstica».
Las fibras nerviosas simpáticas añaden una cuarta capa regulatoria controlando la egreso circadiana de HSC a la corriente sanguínea. Para pósters sobre movilización (G-CSF, plerixafor) o tráfico, esto es esencial mostrarlo. Para pósters sobre AML o MDS, la figura del nicho debe incluir además la perspectiva de la célula madre leucémica — cómo las HSCs malignas cooptan el nicho y compiten ventajosamente con las HSCs normales.
6. Vías de señalización que controlan la hematopoyesis: JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit
Cuatro vías de señalización dominan la regulación hematopoyética, y cada una aparece con frecuencia en pósters EHA, bien como regulador normal, bien como impulsor de enfermedad.
- SCF-c-Kit — Stem cell factor uniéndose al receptor c-Kit (CD117) impulsa la supervivencia de la HSC y las decisiones tempranas de linaje. Las mutaciones de KIT son centrales en la mastocitosis sistémica.
- Thrombopoietin (TPO)-MPL → JAK/STAT — TPO uniéndose a MPL activa JAK2, que fosforila STAT3/STAT5; los dímeros STAT fosforilados translocan al núcleo y activan la transcripción de genes de autorenovación y supervivencia. La mutación JAK2 V617F impulsa las neoplasias mieloproliferativas.
- Wnt/β-catenina — La señalización canónica Wnt soporta la autorenovación de HSC; la activación aberrante contribuye a la transformación leucémica.
- Notch — Las interacciones Notch-Delta impulsan el compromiso de linaje de células T en el timo; la señalización aberrante Notch impulsa T-ALL.
La cascada JAK/STAT es donde los modelos de IA de imagen más a menudo invierten la dirección del flujo de señal. La secuencia canónica es: citocina une receptor → JAK kinasas asociadas al receptor se transfosforilan → JAKs fosforilan residuos de tirosina de STAT → STATs fosforilados dimerizan vía interacciones de dominio SH2 → el dímero transloca al núcleo → transcripción. Los generadores genéricos de IA frecuentemente dibujan STAT entrando al núcleo primero y dimerizando después, que es el orden equivocado — una señal clara para un revisor de que la figura se generó sin supervisión de biología molecular.
7. Hematopoyesis disrupta en enfermedad: AML, MDS, MPN, fallo medular
La mayoría de pósters EHA centrados en enfermedad necesitan una figura que muestre dónde se rompe la hematopoyesis en su enfermedad específica. Cuatro ejemplos de alta frecuencia cubren la mayor parte del programa.
| Enfermedad | Defecto de hematopoyesis | Mutaciones impulsoras primarias | Dónde en el linaje |
|---|---|---|---|
| AML | Bloqueo de diferenciación en mieloblasto | FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53 | Compromiso mieloide aguas abajo de CMP/GMP |
| MDS | Hematopoyesis ineficaz + citopenias | DNMT3A, TET2, SF3B1, ASXL1 | HSC/MPP con afectación multi-linaje |
| MPN | Sobreproducción de linajes mieloides maduros | JAK2 V617F (~95% PV), CALR, MPL | HSC con hiperactivación JAK/STAT |
| CHIP/CCUS | Expansión clonal sin enfermedad manifiesta | DNMT3A, TET2, ASXL1 | HSC; estado precursor de MDS/AML |
| Anemia aplásica | Depleción de HSC → médula vacía | A menudo adquirida/autoinmune (solape PNH) | Colapso del pool de HSC |
Tip
8. Diagramas de hematopoyesis con IA: flujo SciFig para pósters de células madre
Aquí está la parte donde el árbol de hematopoyesis, la figura del nicho y los diagramas de linaje de enfermedad pasan de «bloquearte la semana» a «esbozados antes del almuerzo» — y también es donde descubres por qué la IA genérica es estructuralmente inadecuada para este tipo específico de figura.
Aquí está el camino. Copia este prompt textualmente en la herramienta Text-to-Figure de SciFig para empezar el árbol clásico de hematopoyesis:
Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.
Para el nicho medular, la vía JAK/STAT, el bloqueo de diferenciación AML, la figura JAK2 de MPN y la línea de tiempo de evolución CHIP — copia los prompts de la Sección 9 más abajo.
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Observe cómo los investigadores crean figuras científicas listas para publicar a partir de descripciones de texto.
Explorar la herramienta9. CTA de prueba gratuita + lectura relacionada: 5 prompts de hematopoyesis listos para copiar
Los cinco prompts SciFig restantes para las figuras mostradas en este artículo. Copia cualquiera directamente en Text-to-Figure:
Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.
HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.
AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.
Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.
Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
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