Hämatopoese-Diagramme für EHA 2026 Forschende

Sie beginnen mit der hämatopoetischen Stammzelle an der Spitze, verzweigen nach unten durch den multipotenten Vorläufer, dann myeloische und lymphoide Festlegung, und irgendwo um den Granulozyten-Monozyten-Vorläufer herum hört Ihre Abbildung auf, biologisch sinnvoll zu sein. GPT image besteht darauf, den Megakaryozyten von CLP abzweigen zu lassen. Midjourney invertiert den myeloid-lymphoid-Split. Eine helle Beschriftung erscheint und liest "CD34+ E-progenitor" — ein Zelltyp, der nicht existiert. Sie rollen neu, und die nächste Version setzt Erythrozyten unter die lymphoide Linie. Nach 40 Minuten geben Sie auf und zeichnen einen Lehrbuch-Baum von Hand in Illustrator nach.

Dies ist der Moment, der die meisten Stammzell- und hämatologischen-Malignom-Poster bei der EHA entgleist. Der Hämatopoese-Baum ist die grundlegendste Abbildung in der Hämatologie — die Orientierungskarte, die jeder Reviewer erwartet, bevor er sich mit Ihrer Wissenschaft auseinandersetzt — und die einzige Abbildung, bei der generische KI-Bildmodelle am konsistentesten versagen, weil die Topologie unnachgiebig ist. Ein invertierter Ast und die gesamte Linien-Argumentation bricht zusammen. Dieser Leitfaden geht durch den klassischen Hämatopoese-Baum von HSC zu 11 reifen Linien, die Architektur der Knochenmark-Nische, die Signalwege, die Selbsterneuerung versus Differenzierung steuern, die Krankheitszustände, in denen die Hämatopoese zusammenbricht, und den KI-gestützten Workflow, der die Topologie im ersten Entwurf richtig hinbekommt.

Transparenzhinweis: Die Abbildungen in diesem Artikel wurden mit SciFig AI generiert und vom Autor auf wissenschaftliche Genauigkeit geprüft. Zitierte Aussagen verweisen auf peer-reviewte Quellen, NIH-Bildungsmaterialien und das ASH Education Book.

1. Warum Hämatopoese-Diagramme nahezu jedes EHA-Poster verankern

Gehen Sie durch eine beliebige EHA-Postersession und Sie werden in der Einführungsspalte nahezu jedes Posters zu Stammzellen, Leukämie, Lymphom, Myelom oder Transplantation einen vereinfachten Hämatopoese-Baum sehen. Der Grund ist konzeptionell: Die Hämatologie operiert mit einem geteilten mentalen Modell darüber, woher jeder Zelltyp stammt, und Ihre Studie ist implizit eine Behauptung darüber, an welchem Punkt in dieser Linie Sie intervenieren. Wenn Sie den Baum nicht klar zeigen können, können Sie Ihre Studie nicht klar zeigen.

2. Der klassische Hämatopoese-Baum: Von HSC zu 11 reifen Linien

Der klassische Hämatopoese-Baum beginnt mit der hämatopoetischen Stammzelle (HSC) — einer Langzeit-selbsterneuerten Zelle, die ruhig in der Knochenmark-Nische sitzt. Die HSC bringt einen multipotenten Vorläufer (MPP) hervor, der die Selbsterneuerungs-Kapazität verliert, aber breites Linien-Potenzial behält. Aus MPP bifurkiert der Baum: Der gemeinsame myeloide Vorläufer (CMP) bringt alle myeloiden Linien hervor; der gemeinsame lymphoide Vorläufer (CLP) bringt alle lymphoiden Linien hervor. Die 11 reifen Linien sind konventionell: Erythrozyten, Megakaryozyten (Thrombozyten), Neutrophile, Eosinophile, Basophile, Monozyten/Makrophagen, dendritische Zellen, Mastzellen, NK-Zellen, B-Zellen und T-Zellen.

Die visuelle Literalitäts-Messlatte ist hoch, weil jeder Reviewer im Saal diesen Baum tausendmal gesehen hat. Ihrer muss entweder die kanonische Topologie mit publikationsreifer Klarheit treffen oder — falls Ihre Studie einen spezifischen Linien-Entscheidungspunkt adressiert — annotiert sein, um genau zu zeigen, wo im Baum Ihre Intervention liegt.

3. Myeloid vs. Lymphoid: Der erste Hauptverzweigungspunkt

Der CMP-CLP-Split aus MPP ist die folgenreichste Verzweigungsentscheidung in der Hämatopoese, und es ist auch dort, wo generische KI-Bildmodelle die Topologie am häufigsten invertieren. Machen Sie das falsch und jede nachgelagerte Linie ist falsch beschriftet.

Der Split wird durch konkurrierende Transkriptionsfaktoren reguliert — PU.1 begünstigt myeloide Festlegung, während Ikaros und E2A lymphoide Festlegung begünstigen. Die beiden Tochter-Populationen haben fundamental unterschiedliche nachgelagerte Schicksale: CMP bringt rote Zellen, Thrombozyten, Granulozyten, Monozyten, Mastzellen und die meisten dendritischen Zellen hervor; CLP bringt T-Zellen, B-Zellen, NK-Zellen und plasmazytoide dendritische Zellen hervor. Eine Abbildung, die diese vermischt, ist keine stilistische Wahl; es ist ein Topologie-Fehler, den ein erfahrener Reviewer erkennen wird, bevor er Ihren Titel liest.

Für Poster zur akuten myeloischen Leukämie muss der myeloide Ast mit intermediären Vorläufern erweitert werden (CMP → GMP → Myeloblast → Granulozyt/Monozyt). Für Poster zu T-Zell- oder B-Zell-Malignomen müssen die lymphoiden thymischen und Knochenmark-Trajektorien separat gezeichnet werden.

4. Wichtige intermediäre Vorläufer: CMP, GMP, MEP, CLP

Unterhalb von MPP sind die vier wichtigsten intermediären Vorläufer CMP, GMP, MEP und CLP. Dies sind die "benannten Gates" in der Hämatopoese — jedes wird durch eine spezifische Kombination von Oberflächenmarkern definiert (am häufigsten CD34, CD38, CD45RA, CD123, CD135/Flt3) und durch nachgelagertes Linien-Potenzial.

• CMP (gemeinsamer myeloider Vorläufer) — CD34+CD38+CD123+CD45RA−. Bringt GMP und MEP hervor.
• GMP (Granulozyten-Monozyten-Vorläufer) — CD34+CD38+CD123+CD45RA+. Bringt Neutrophile, Eosinophile, Basophile, Monozyten, Mastzellen und konventionelle dendritische Zellen hervor.
• MEP (Megakaryozyten-Erythroid-Vorläufer) — CD34+CD38+CD123lowCD45RA−. Bringt Erythrozyten und Megakaryozyten/Thrombozyten hervor.
• CLP (gemeinsamer lymphoider Vorläufer) — CD34+CD38+CD7+CD10+CD45RA+. Bringt T-Zellen, B-Zellen, NK-Zellen und plasmazytoide dendritische Zellen hervor.

Eine präzise Abbildung annotiert jeden Zwischenschritt mit seinem Oberflächenmarker-Phänotyp und den nachgelagerten Linien. Schlampige Abbildungen — und viele KI-generierte Entwürfe — erfinden Zwischen-Namen, die nicht existieren (z. B. "CD34+ E-progenitor" oder "early myeloid blast"), die Reviewern signalisieren, dass Sie die kanonische Taxonomie nicht kennen.

5. Das Knochenmark-Mikromilieu: Nischen-Anatomie für Stammzell-Poster

Die drei Nischen-Kompartimente, die Ihre Abbildung unterscheiden sollte:

• Vaskuläre Nische — Nahe dem sinusoidalen Endothel. Liefert Sauerstoff und Signal-Hinweise für aktive HSCs im Zyklus.
• Perivaskuläre Nische — Mesenchymale Stromazellen (MSCs) und CXCL12-reiche retikuläre (CAR-)Zellen um die Gefäße. Die Hauptquelle von CXCL12 (SDF-1), die HSCs verankert.
• Osteoblastische Nische — Nahe der Knochenoberfläche. Historisch mit HSC-Ruhe assoziiert, obwohl das moderne Modell mehr Wert auf vaskulär/perivaskulär legt als die ältere "endosteale" Sicht.

Sympathische Nervenfasern fügen eine vierte regulatorische Schicht hinzu, indem sie die zirkadiane HSC-Ausschwemmung in den Blutkreislauf kontrollieren. Für Poster zur Mobilisierung (G-CSF, plerixafor) oder Trafficking ist dies essenziell zu zeigen. Für Poster zu AML oder MDS sollte die Nischen-Abbildung auch die Leukämie-Stammzell-Perspektive enthalten — wie maligne HSCs die Nische vereinnahmen und normale HSCs verdrängen.

6. Signalwege, die die Hämatopoese steuern: JAK/STAT, Wnt, Notch, SCF-c-Kit

Vier Signalwege dominieren die hämatopoetische Regulation, und jeder erscheint häufig in EHA-Postern entweder als normaler Regulator oder als Krankheitstreiber.

• SCF-c-Kit — Stem-Cell-Factor bindet den c-Kit-Rezeptor (CD117) und treibt HSC-Überleben und frühe Linien-Entscheidungen an. KIT-Mutationen sind zentral für die systemische Mastozytose.
• Thrombopoietin (TPO)-MPL → JAK/STAT — TPO bindet MPL und aktiviert JAK2, das STAT3/STAT5 phosphoryliert; die phosphorylierten STAT-Dimere translozieren in den Nukleus und aktivieren die Transkription von Selbsterneuerungs- und Überlebensgenen. JAK2-V617F-Mutation treibt myeloproliferative Neoplasien an.
• Wnt/β-Catenin — Kanonische Wnt-Signalisierung unterstützt HSC-Selbsterneuerung; aberrante Aktivierung trägt zur leukämischen Transformation bei.
• Notch — Notch-Delta-Interaktionen treiben die T-Zell-Linien-Festlegung im Thymus an; aberrante Notch-Signalisierung treibt T-ALL an.

Die JAK/STAT-Kaskade ist dort, wo KI-Bildmodelle am häufigsten die Richtung des Signalflusses umkehren. Die kanonische Sequenz ist: Zytokin bindet Rezeptor → rezeptor-assoziierte JAK-Kinasen trans-phosphorylieren → JAKs phosphorylieren STAT-Tyrosin-Reste → phosphorylierte STATs dimerisieren über SH2-Domänen-Interaktionen → Dimer transloziert in den Nukleus → Transkription. Generische KI-Generatoren zeichnen häufig STAT, das zuerst in den Nukleus eintritt und dann dimerisiert, was die falsche Reihenfolge ist — ein klares Zeichen für einen Reviewer, dass die Abbildung ohne molekularbiologische Aufsicht generiert wurde.

7. Gestörte Hämatopoese in Krankheiten: AML, MDS, MPN, Knochenmark-Versagen

Die meisten EHA-krankheitsorientierten Poster benötigen eine Abbildung, die zeigt, wo die Hämatopoese in ihrer spezifischen Krankheit zusammenbricht. Vier hochfrequente Beispiele decken den Großteil des Programms ab.

8. KI-gestützte Hämatopoese-Diagramme: SciFig-Workflow für Stammzell-Poster

Hier ist der Teil, in dem der Hämatopoese-Baum, die Nischen-Abbildung und die Krankheits-Linien-Diagramme von "blockieren Ihre Woche" zu "vor dem Mittagessen entworfen" werden — und es ist auch dort, wo Sie herausfinden, warum generische KI für diese spezifische Art von Abbildung strukturell unzureichend ist.

Hier ist der Weg. Kopieren Sie diesen Prompt wortwörtlich in SciFigs Text-zu-Abbildung-Tool, um den klassischen Hämatopoese-Baum zu beginnen:

Comprehensive hematopoiesis differentiation tree starting from
hematopoietic stem cell (HSC) at top, branching to multipotent
progenitor (MPP), then bifurcating into common myeloid progenitor
(CMP) on the left and common lymphoid progenitor (CLP) on the right.
CMP gives rise to MEP (erythrocytes, megakaryocytes/platelets) and
GMP (neutrophils, eosinophils, basophils, monocytes/macrophages,
dendritic cells, mast cells). CLP gives rise to T cells, B cells,
NK cells. Vertical layout, color-coded by lineage, accurate cell
morphology, publication-ready style.

Für die Knochenmark-Nische, den JAK/STAT-Pathway, den AML-Differenzierungsblock, die MPN-JAK2-Abbildung und die CHIP-Evolutions-Zeitlinie — kopieren Sie die Prompts in Abschnitt 9 unten.

9. Free-Trial-CTA + verwandte Lektüre: 5 Copy-Paste-Hämatopoese-Prompts

Die fünf verbleibenden SciFig-Prompts für die in diesem Artikel gezeigten Abbildungen. Kopieren Sie jeden davon direkt in Text-zu-Abbildung:

Cross-section of bone marrow microenvironment showing HSC niche:
vascular niche near sinusoids with endothelial cells, perivascular
niche with mesenchymal stromal cells (MSC) and CXCL12-abundant
reticular (CAR) cells, osteoblastic niche near bone surface,
sympathetic nerve fibers regulating egress. HSC quiescence vs
mobilization shown.

HSC self-renewal vs differentiation signaling: SCF-c-Kit, Wnt/β-catenin,
Notch, JAK/STAT (TPO-MPL), TGF-β quiescence. Show cell membrane,
cytoplasmic cascade, nuclear transcription factors (GATA1, PU.1,
RUNX1 lineage commitment). Annotate signaling direction with arrows.

AML pathogenesis: normal myeloid differentiation arrow blocked at
myeloblast stage. Show accumulation of CD34+ blasts in bone marrow,
compared to healthy hematopoiesis. Key mutations annotated:
FLT3-ITD, NPM1, IDH1/2, TP53.

Myeloproliferative neoplasm pathogenesis: JAK2 V617F gain-of-function
mutation in HSC produces constitutive JAK/STAT signaling, leading to
overproduction of erythroid, megakaryocytic, and granulocytic
lineages. Show resulting PV (polycythemia vera), ET (essential
thrombocythemia), and PMF (primary myelofibrosis) phenotypes.

Clonal hematopoiesis progression: CHIP (clonal hematopoiesis of
indeterminate potential) → CCUS (clonal cytopenias of undetermined
significance) → MDS → AML. Show clonal expansion of mutated HSC
over age, with DNMT3A, TET2, ASXL1 driver mutations annotated.
Horizontal timeline format.

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